11.3. СТРЕССОРНАЯ ФОРМА САХАРНОГО ДИАБЕТА

Известно, что у биржевиков после эмоциональных потрясений, вызванных проигрышем, возникает сахарный диабет. Доказано также, что любые стрессовые реакции обостряют течение сахарного диабета. Поэтому не исключено, что при скрытых формах диабета различного происхождения (наследственного, приобретенного) отрицательные эмоции превращают латентную в открытую форму сахарного диабета.

10*

147

ло показано, что эти нейроны мультисенсорны: они реагируют также на импульсы, возникающие при раздражении барорецепторов и Других рецепторов слизистой оболочки желудка после приема пищи; непосредственно реагируют на поступление в кровь углеводов, жиров холестерина, аминокислот, после непосредственного раз! дражения электрическим током. В случае гипогликемии в гипоталамических центрах возникает десинхрониза-ция ритма, причем процесс иррадиирует к вентролате-ральным эфферентным центрам. Если гипогликемия выражена слабо, эти центры возбуждают адренергическче структуры гипоталамуса и через ретикулярную формацию среднего мозга, симпатическую нервную систему стимулируют выделение катехоламинов, в результате чего усиливается глнкогенолиз в печени и восстанавливается исходный уровень гликемии.

После приема пищи наблюдается так называемая алиментарная гипергликемия, в то же время нарастают липемия и количество аминокислот в крови. Известно, что выделение инсулина и других гормонов восстанавливает гомеостаз химического состава крови. Концентрация глюкозы в крови оказывает непосредственное влияние на гликорецепторы вентромедиальных ядер, в результате чего наблюдается синхронизация ритма, процесс торможения. По нашим данным, этот процесс происходит следующим образом: поступление пищи в полость желудка и других отделов желудочно-кишечного тракта вызывает приток афферентной импульсации к вентромедиальным ядрам. Возбуждение иррадиирует к вентролатеральным ядрам и дальше к лимбическим структурам и коре мозга, в результате чего наступают чувство насыщения и положительные эмоции.

По нашим данным, при гипергликемии в вентрола-теральных (эфферентных) ядрах также наблюдается синхронизация ритма, импульсы передаются к ваго-инсу-лярным центрам гипоталамуса, от которых зависит уровень выделения инсулина, увеличение секреции и других анаболических гормонов (кортикостероидов, сома-тотропного гормона и др.).

Вентромедиальные ядра чувствительны к минимальным колебаниям гликемии, легко расстраиваются, например, при часто возникающей и продолжительной алиментарной гипергликемии. В связи с этим снижение

148

■

чувствительности гликорецепторов и торможение в вен-тромедиальных ядрах (отсутствие чувства насыщения) приводят к полифагии и ожирению. Основное же нарушение состоит в том, что импульсы не поступают в ва-ro-инсулярные центры, поэтому выделение инсулина уменьшается. С развитием таких нарушений последовательно в определеный период времени у больных наблюдается тучность, латентный сахарный диабет, и только после стресса появляется открытия форма болезни. Не исключено, что в возникновении этих расстройств имеют значение и другие факторы: генетические, панкреатит и т. д.

Гипоталамическая форма сахарного диабета характеризуется центральным торможением выделения инсулина. В этих условиях синтез инсулина в бета-клег-ках островкового аппарата уменьшается, и количество поступающего в кровь инсулина снижается, поскольку изменяются пусковые вагусные центральные механизмы, осуществляющие стимуляцию синтеза и выделения инсулина из β-клеток островкового аппарата в кровь.

В развитии сахарного диабета имеют значение обе фазы стрессорного влияния на организм. В первой фазе стресса (катаболической) на организм неблагоприятно влияют катехоламины (адреналин, норадреналин), которые увеличивают уровень сахара в крови, а также имеют антиинсулярное действие. Известно, что активизация функции щитовидной железы также способствует развитию сахарного диабета, кроме того, определенную роль играют и другие гормоны — глюкагон, вазо-прессин и др.

Во второй фазе (анаболической) сахарный диабет усугубляется при выделении кортикостероидов, которые еще больше нарушают углеводный обмен. В этой фазе участвуют и другие гормоны (соматотропный и проста-гландины), особенно известно контраинсулярное влияние соматолиберина.