На­ру­ше­ния про­во­ди­мо­сти

На­ру­ше­ния про­ве­де­ния воз­бу­ж­де­ния в серд­це мо­гут быть обу­слов­ле­ны мно­же­ст­вом раз­лич­ных фак­то­ров. Хо­ро­шо из­вест­ны вро­ж­ден­ные и при­об­ре­тен­ные ано­ма­лии спе­циа­ли­зи­ро­ван­ных тка­ней, а так­же их раз­ру­ше­ние вслед­ст­вие за­бо­ле­ва­ния [8].

На­ру­ше­ния про­ве­де­ния вслед­ст­вие умень­ше­ния по­тен­циа­ла мо­гут воз­ни­кать в лю­бом от­де­ле серд­ца. При этом воз­мож­ны раз­но­об­раз­ные элек­тро­кар­дио­гра­фи­че­ские про­яв­ле­ния, осо­бен­но ЭКГ-эле­мен­ты, от­ра­жаю­щие в ка­ж­дом кон­крет­ном слу­чае ло­ка­ли­за­цию де­по­ля­ри­зо­ван­ных во­ло­кон и сте­пень де­по­ля­ри­за­ции их мем­бра­ны. Ес­ли, на­при­мер, в про­цесс во­вле­чен пу­чок Ги­са, ано­ма­лии про­ве­де­ния про­яв­ля­ют­ся в ви­де АВ-бло­ка­ды. Ес­ли же де­по­ля­ри­зо­ван­ные клет­ки рас­по­ла­га­ют­ся ни­же би­фур­ка­ции, то на­блю­да­ют­ся раз­лич­ные ти­пы де­фек­тов внут­ри­же­лу­доч­ко­во­го про­ве­де­ния.

При­ро­да на­ру­ше­ний про­ве­де­ния и их элек­тро­кар­дио­гра­фи­че­ские про­яв­ле­ния кри­ти­че­ски свя­за­ны с вре­мен­ны­ми ха­рак­те­ри­сти­ка­ми сни­же­ния мем­бран­но­го по­тен­циа­ла. Здесь мо­гут оп­ре­де­лять­ся две ос­нов­ные ка­те­го­рии на­ру­ше­ния. Пер­вая и наи­бо­лее час­то встре­чаю­щая­ся — груп­па на­ру­ше­ний свя­за­на с умень­ше­ни­ем мем­бран­но­го по­тен­циа­ла вслед­ст­вие не­пол­ной ре­по­ля­ри­за­ции. На рис. 4.5, А по­ка­зан по­тен­ци­ал дей­ст­вия во­лок­на пра­вой нож­ки пуч­ка Ги­са, а так­же пять преж­де­вре­мен­ных от­ве­тов, ини­ции­ро­ван­ных в раз­лич­ные мо­мен­ты при ре­по­ля­ри­за­ции. Из­ме­не­ния ха­рак­те­ри­стик по­тен­циа­ла дей­ст­вия и про­ве­де­ния во вре­мя ре­по­ля­ри­за­ции вме­сте с со­от­вет­ст­вую­щи­ми не­об­хо­ди­мы­ми из­ме­не­ния­ми ве­ли­чи­ны по­ро­го­во­го то­ка (воз­бу­ди­мость) (см. рис. 4.5, Б) и по­ро­го­во­го по­тен­циа­ла обыч­но оп­ре­де­ля­ют­ся тер­ми­ном «реф­рак­тер­ность». На рис. 4.5, А вид­но, что сти­му­ля­ция не спо­соб­на вы­зы­вать ак­тив­ный от­вет до тех пор, по­ка мем­бран­ный по­тен­ци­ал не вер­нет­ся к уров­ню —50 мВ. Наи­бо­лее ран­ний от­вет (а) ука­зы­ва­ет, сле­до­ва­тель­но, на окон­ча­ние аб­со­лют­но­го реф­рак­тер­но­го пе­рио­да и на­ча­ло от­но­си­тель­но­го реф­рак­тер­но­го пе­рио­да.

Рис. 4.5. Влия­ние реф­рак­тер­но­сти на элек­три­че­ский от­вет серд­ца.

А — схе­ма­ти­че­ское изо­бра­же­ние транс­мем­бран­но­го по­тен­циа­ла дей­ст­вия нор­маль­но­го во­лок­на Пур­ки­нье и от­ве­тов, вы­зван­ных преж­де­вре­мен­ной сти­му­ля­ци­ей в оп­ре­де­лен­ные мо­мен­ты ре­по­ля­ри­за­ции. По­ка­зан так­же уро­вень по­ро­го­во­го по­тен­циа­ла. Об­ра­ти­те вни­ма­ние, что ам­пли­ту­да и Vmах от­ве­тов за­ви­сят от уров­ня мем­бран­но­го по­тен­циа­ла при сти­му­ля­ции. Наи­бо­лее ран­ние от­ве­ты (а и б) воз­ни­ка­ют при столь низ­ких ве­ли­чи­нах мем­бран­но­го по­тен­циа­ла и так ма­лы по ам­пли­ту­де и ско­ро­сти на­рас­та­ния, что не мо­гут рас­про­стра­нять­ся (гра­ду­аль­ные или ме­ст­ные от­ве­ты). По­сле­дую­щие от­ве­ты (в—д) ха­рак­те­ри­зу­ют­ся по­сте­пен­ным уве­ли­че­ни­ем ам­пли­ту­ды, ско­ро­сти на­рас­та­ния и дли­тель­но­сти вплоть до мо­мен­та за­вер­ше­ния ре­по­ля­ри­за­ции. Са­мый ран­ний рас­про­стра­нив­ший­ся от­вет (в) оп­ре­де­ля­ет окон­ча­ние эф­фек­тив­но­го реф­рак­тер­но­го пе­рио­да. Пер­вый нор­маль­ный от­вет (д) оп­ре­де­ля­ет окон­ча­ние вре­ме­ни пол­но­го вос­ста­нов­ле­ния. Хо­тя от­вет г воз­ни­ка­ет во вре­мя окон­ча­ния пе­рио­да сверх­нор­маль­ной воз­бу­ди­мо­сти, он ста­но­вит­ся мень­ше и на­рас­та­ет мед­лен­нее, чем от­вет д. Б — обыч­ная связь ме­ж­ду мем­бран­ным по­тен­циа­лом и воз­бу­ди­мо­стью ка­тод­ным то­ком. Ве­ли­чи­ны по­ро­го­во­го то­ка ука­за­ны в мик­ро-ам­пе­рах (мкА). .Во­лок­но ста­но­вит­ся не­воз­бу­ди­мым с мо­мен­та на­ча­ла ну­ле­вой фа­зы по­тен­циа­ла дей­ст­вия. Вос­ста­нов­ле­ние воз­бу­ди­мо­сти, на ко­то­рое ука­зы­ва­ют из­ме­не­ния по­ро­га, про­ис­хо­дит мед­лен­но во вре­мя фа­зы 3. На схе­ме так­же по­ка­за­на при­бли­зи­тель­ная дли­тель­ность аб­со­лют­но­го реф­рак­тер­но­го пе­рио­да (АРП), эф­фек­тив­но­го реф­рак­тер­но­го пе­рио­да (ЭРП), от­но­си­тель­но­го реф­рак­тер­но­го пе­рио­да (ОРП). Пол­но­го реф­рак­тер­но­го пе­рио­да (ПРП), вре­ме­ни пол­но­го вос­ста­нов­ле­ния (ВПВ) и пе­рио­да сверх­нор­маль­ной воз­бу­ди­мо­сти (ПСНВ). Вер­ти­каль­ные ли­нии, со­еди­няю­щие фраг­мен­ты А и Б ри­сун­ка, по­ка­зы­ва­ют связь ме­ж­ду вре­мен­ны­ми от­рез­ка­ми ре­по­ля­ри­за­ции и из­ме­не­ния­ми реф­рак­тер­но­сти и воз­бу­ди­мо­сти. По­ро­го­вый по­тен­ци­ал, ве­ли­чи­на ко­то­ро­го ста­но­вит­ся бес­ко­неч­ной в фа­зу бы­ст­рой де­по­ля­ри­за­ции, так­же нор­ма­ли­зу­ет­ся при ре­по­ля­ри­за­ции (не по­ка­за­но). В — че­ты­ре рит­мо­грам­мы в от­ве­де­нии V\ с от­дель­ны­ми преж­де­вре­мен­ны­ми воз­бу­ж­де­ния­ми пред­сер­дий, вы­зван­ны­ми в раз­лич­ные мо­мен­ты ре­по­ля­ри­за­ции. Эта за­пись пред­став­ля­ет со­бой «ана­лог» кри­вой на фраг­мен­те А: преж­де­вре­мен­ные воз­бу­ж­де­ния пред­сер­дий а—д со­от­вет­ст­ву­ют от­ве­там с те­ми же обо­зна­че­ния­ми на А. Са­мые ран­ние преж­де­вре­мен­ные воз­бу­ж­де­ния пред­сер­дий (а и б) дос­ти­га­ют АВ-про­во­дя­щей сис­те­мы столь ра­но во вре­мя ре­по­ля­ри­за­ции, что они ли­бо не мо­гут рас­про­стра­нять­ся по ней со­всем, ли­бо да­ют лишь ло­каль­но рас­про­стра­няю­щие­ся от­ве­ты, ко­то­рые рас­смат­ри­ва­ют­ся как не­про­во­дя­щие­ся пред­серд­ные преж­де­вре­мен­ные воз­бу­ж­де­ния. Сле­дую­щие два преж­де­вре­мен­ных воз­бу­ж­де­ния пред­сер­дий (в и г) дос­ти­га­ют про­во­дя­щей сис­те­мы не­сколь­ко поз­же и про­во­дят­ся в же­лу­доч­ки. Од­на­ко про­ве­де­ние ста­но­вит­ся уг­не­тен­ным, о чем сви­де­тель­ст­ву­ет уд­ли­нен­ный ин­тер­вал P—R и из­ме­нен­ная (абер­рант­ная) фор­ма ком­плек­са QRS. Воз­бу­ж­де­ние д на­блю­да­ет­ся по­сле за­вер­ше­ния ре­по­ля­ри­за­ции и про­во­дит­ся нор­маль­но. Об­су­ж­де­ние в тек­сте.

Из ска­зан­но­го сле­ду­ет, что вос­ста­нов­ле­ние воз­бу­ди­мо­сти и про­во­ди­мо­сти (т. е. функ­цио­наль­ное вос­ста­нов­ле­ние) на­хо­дит­ся в чет­кой за­ви­си­мо­сти от ве­ли­чи­ны по­тен­циа­ла и про­ис­хо­дит па­рал­лель­но про­цес­су ре­по­ля­ри­за­ции. Это, по-ви­ди­мо­му, бо­лее или ме­нее спра­вед­ли­во для боль­шин­ст­ва нор­маль­ных сер­деч­ных во­ло­кон, за ис­клю­че­ни­ем уз­ло­вых кле­ток, где функ­цио­наль­ное вос­ста­нов­ле­ние про­ис­хо­дит по окон­ча­нии ре­по­ля­ри­за­ции; та­ким об­ра­зом, про­цесс вос­ста­нов­ле­ния воз­бу­ди­мо­сти за­ви­сит от вре­ме­ни и ве­ли­чи­ны по­тен­циа­ла [25, 30, 34, 61, 63, 64]. Как по­ка­зы­ва­ют бо­лее позд­ние дан­ные [136, 137], это в той же ме­ре от­но­сит­ся да­же к не­уз­ло­вым клет­кам. Од­на­ко та­кое не­сов­па­де­ние обыч­но не­ве­ли­ко и ста­но­вит­ся за­мет­ным лишь в клет­ках с по­ни­жен­ным диа­сто­ли­че­ским по­тен­циа­лом. Раз­ли­чие ме­ж­ду воль­таж­ным и функ­цио­наль­ным вос­ста­нов­ле­ни­ем обо­зна­ча­ет­ся тер­ми­ном «по­стре­по­ля­ри­за­ци­он­ная реф­рак­тер­ность» [138].

Раз­ли­чия в вос­ста­нов­ле­нии воз­бу­ди­мо­сти в нор­маль­ных во­лок­нах и в клет­ках с низ­ким по­тен­циа­лом мо­гут быть свя­за­ны с раз­ли­чи­ем ион­ных ме­ха­низ­мов, оп­ре­де­ляю­щих де­по­ля­ри­за­цию. Де­по­ля­ри­за­ция в боль­шин­ст­ве нор­маль­ных во­ло­кон за­ви­сит от ак­ти­ва­ции ка­на­лов для бы­ст­ро­го вхо­дя­ще­го то­ка Na⁺. Де­по­ля­ри­за­ция, в свою оче­редь, при­во­дит к инак­ти­ва­ции этих ка­на­лов, де­лая их не­воз­бу­ди­мы­ми. Уст­ра­не­ние инак­ти­ва­ции долж­но про­ис­хо­дить рань­ше, чем на­трие­вые ка­на­лы об­ре­тут ут­ра­чен­ную ре­ак­тив­ность. К то­му вре­ме­ни, ко­гда ре­по­ля­ри­за­ция про­дви­нет­ся до уров­ня —40 или —50 мВ, дос­та­точ­ное ко­ли­че­ст­во ка­на­лов бу­дет вос­ста­нов­ле­но, что обес­пе­чит от­вет клет­ки (ко­нец аб­со­лют­но­го реф­рак­тер­но­го пе­рио­да). В нор­ме к мо­мен­ту ре­по­ля­ри­за­ции клет­ки до уров­ня от —85 до —95 мВ от­ме­ча­ет­ся прак­ти­че­ски пол­ное вос­ста­нов­ле­ние бы­ст­рых Na⁺-ка­на­лов и, сле­до­ва­тель­но, воз­бу­ди­мо­сти и про­во­ди­мо­сти. С дру­гой сто­ро­ны, как ука­зы­ва­лось ра­нее, де­по­ля­ри­за­ция обыч­но низ­ко­по­тен­ци­аль­ных во­ло­кон си­ну­со­во­го и ат­рио­вен­три­ку­ляр­но­го уз­лов [30, 33, 60—65], а так­же кле­ток в створ­ках АВ-кла­па­нов и ко­ро­нар­но­го си­ну­са [66, 67] за­ви­сит глав­ным об­ра­зом от мед­лен­но­го вхо­дя­ще­го то­ка. Это в оп­ре­де­лен­ной ме­ре спра­вед­ли­во и для час­тич­но де­по­ля­ри­зо­ван­ных во­ло­кон в зо­не экс­пе­ри­мен­таль­но­го ин­фарк­та мио­кар­да [30, 74, 75, 93] и в по­ра­жен­ной (хро­ни­че­ски) сер­деч­ной мыш­це [36, 78, 85—87, 91, 92]. Уст­ра­не­ние инак­ти­ва­ции в мед­лен­ных ка­на­лах про­ис­хо­дит зна­чи­тель­но доль­ше, чем в бы­ст­рых, так что реф­рак­тер­ность мо­жет за­паз­ды­вать от­но­си­тель­но пол­ной ре­по­ля­ри­за­ции на сот­ни мил­ли­се­кунд. На рис. 4.6 (фраг­мен­ты I и II) для срав­не­ния по­ка­за­но вос­ста­нов­ле­ние нор­маль­но по­ля­ри­зо­ван­ных и час­тич­но де­по­ля­ри­зо­ван­ных во­ло­кон Пур­ки­нье. В нор­маль­но по­ля­ри­зо­ван­ном во­лок­не воз­врат к диа­сто­ли­че­ско­му по­тен­циа­лу и функ­цио­наль­ное вос­ста­нов­ле­ние про­те­ка­ют прак­ти­че­ски па­рал­лель­но. В час­тич­но же де­по­ля­ри­зо­ван­ном во­лок­не вос­ста­нов­ле­ние об­на­ру­жи­ва­ет свою су­ще­ст­вен­ную за­ви­си­мость от вре­ме­ни. Пол­но­го функ­цио­наль­но­го вос­ста­нов­ле­ния не на­блю­да­ет­ся вплоть до се­ре­ди­ны диа­сто­лы. За­мед­ле­ние про­цес­са вос­ста­нов­ле­ния бы­ст­рых Nа⁺-ка­на­лов воз­мож­но и в не­ко­то­рых дру­гих ус­ло­ви­ях, вклю­чая воз­дей­ст­вие оп­ре­де­лен­ных пре­па­ра­тов [45, 46, 146—149], так что зна­чи­тель­ная по­стре­по­ля­ри­за­ци­он­ная реф­рак­тер­ность мо­жет от­ме­чать­ся да­же в нор­маль­но по­ля­ри­зо­ван­ных клет­ках. По­ка­зан­ные на рис. 4.6 (фраг­мент III) при­ме­ры та­ко­го яв­ле­ния в нор­маль­но по­ля­ри­зо­ван­ной клет­ке же­лу­доч­ко­во­го мио­кар­да че­ло­ве­ка сви­де­тель­ст­ву­ют о том, что за­бо­ле­ва­ние мио­кар­да спо­соб­но ока­зы­вать ана­ло­гич­ное влия­ние. По­доб­ные из­ме­не­ния пред­рас­по­ла­га­ют к абер­ра­ции про­ве­де­ния преж­де­вре­мен­ных от­ве­тов, воз­ни­каю­щих в позд­ние фа­зы или в фа­зу ре­по­ля­ри­за­ции, а так­же во вре­мя диа­сто­лы.

Сни­же­ние мем­бран­но­го по­тен­циа­ла во вре­мя элек­три­че­ской диа­сто­лы (фа­за 4) воз­мож­но так­же вслед­ст­вие умень­ше­ния по­тен­циа­ла по­коя и (или) в ре­зуль­та­те спон­тан­ной диа­сто­ли­че­ской де­по­ля­ри­за­ции ав­то­ма­ти­че­ских кле­ток. На ос­но­ва­нии кри­вых ре­ак­тив­но­сти (см. рис. 4.3, Б) мож­но пред­по­ло­жить, что сни­же­ние диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла вы­зо­вет из­ме­не­ния ха­рак­те­ри­стик по­тен­циа­ла дей­ст­вия и про­ве­де­ния, ана­ло­гич­ные на­блю­дае­мым при ре­по­ля­ри­за­ции [54, 56, 115]. Сле­до­ва­тель­но, рас­про­стра­не­ние им­пуль­сов в во­лок­нах с низ­ким диа­сто­ли­че­ским по­тен­циа­лом долж­но со­про­во­ж­дать­ся мед­лен­ным про­ве­де­ни­ем и абер­ра­ци­ей.

В нор­ме низ­кий по­тен­ци­ал по­коя встре­ча­ет­ся толь­ко в клет­ках АВ-уз­ла, где он, по-ви­ди­мо­му, спо­соб­ст­ву­ет мед­лен­но­му про­ве­де­нию [25, 30]. В про­ти­во­по­лож­ность это­му, при экс­пе­ри­мен­таль­ном ин­фарк­те мио­кар­да [74, 75, 93] и в по­ра­жен­ном серд­це че­ло­ве­ка [76, 77, 87, 91, 92] низ­кий по­тен­ци­ал по­коя на­блю­да­ет­ся до­воль­но час­то. На рис. 4.7 по­ка­за­ны сни­же­ние ве­ли­чи­ны диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла и мед­лен­ное про­ве­де­ние в же­лу­доч­ко­вом мио­кар­де че­ло­ве­ка. Кро­ме то­го, мно­гие фи­зио­ло­ги­че­ские и хи­ми­че­ские воз­дей­ст­вия на мио­кард, вклю­чая пе­ре­рас­тя­же­ние, ише­мию, ги­пок­сию, из­ме­не­ния рН, из­ме­не­ние ион­но­го со­ста­ва и вы­со­кие кон­цен­тра­ции ан­ти­арит­ми­че­ских пре­па­ра­тов, сни­жа­ют по­тен­ци­ал по­коя [24, 25, 28—30, 32, 35, 38—43], вы­зы­вая тем са­мым на­ру­ше­ния про­во­ди­мо­сти. Хо­ро­шо изу­чен­ным при­ме­ром по­доб­ной ано­ма­лии слу­жат вы­зван­ные ги­пер­ка­лие­ми­ей на­ру­ше­ния внут­ри­пред­серд­но­го и внут­ри­же­лу­доч­ко­во­го про­ве­де­ния.

Рис. 4.6. Ре­ги­ст­ра­ция транс­мем­бран­ных по­тен­циа­лов и од­но­вре­мен­но по­лу­чен­ные би­по­ляр­ные элек­тро­грам­мы нор­маль­но­го (фраг­мент I) и час­тич­но де­по­ля­ри­зо­ван­но­го (фраг­мент II) во­ло­кон пра­вой нож­ки пуч­ка Ги­са у со­ба­ки по­ка­зы­ва­ют за­ви­си­мое от вре­ме­ни уве­ли­че­ние реф­рак­тер­но­го пе­рио­да при де­по­ля­ри­за­ции.

От­ве­ты 1, 2 и 3 воз­ни­ка­ют при преж­де­вре­мен­ной сти­му­ля­ции в оп­ре­де­лен­ные мо­мен­ты сер­деч­но­го цик­ла. От­вет I яв­ля­ет­ся са­мым ран­ним из на­блю­дае­мых от­ве­тов, ко­то­рый оп­ре­де­ля­ет окон­ча­ние аб­со­лют­но­го реф­рак­тер­но­го пе­рио­да; 2 — са­мый позд­ний от­вет, ха­рак­те­ри­зую­щий­ся дос­та­точ­ным сни­же­ни­ем ам­пли­ту­ды и Vmax, в ре­зуль­та­те че­го фор­ма ком­плек­са на элек­тро­грам­ме из­ме­ня­ет­ся (абер­рант­ный QRS); 3 — наи­бо­лее ран­ний от­вет нор­маль­ной фор­мы, ко­то­рый оп­ре­де­ля­ет вре­мя пол­но­го вос­ста­нов­ле­ния воз­бу­ди­мо­сти. В нор­маль­ном во­лок­не вос­ста­нов­ле­ние воз­бу­ди­мо­сти и про­ве­де­ния, т. е. ис­чез­но­ве­ние реф­рак­тер­но­сти, прак­ти­че­ски сов­па­да­ет по вре­ме­ни с окон­ча­ни­ем ре­по­ля­ри­за­ции. С дру­гой сто­ро­ны, в час­тич­но де­по­ля­ри­зо­ван­ном во­лок­не реф­рак­тер­ность по сво­ей дли­тель­но­сти яв­но пре­вос­хо­дит ре­по­ля­ри­за­цию (в дан­ном слу­чае весь­ма су­ще­ст­вен­но). Та­кое за­ви­ся­щее от вре­ме­ни уве­ли­че­ние реф­рак­тер­но­го пе­рио­да по­вы­ша­ет пред­рас­по­ло­жен­ность к абер­ра­ции да­же позд­них экс­т­ра­сис­тол. Фраг­мент III: по­стре­по­ля­ри­за­ци­он­ная реф­рак­тер­ность в об­раз­це па­пил­ляр­ной мыш­цы боль­но­го с рев­ма­ти­че­ским за­бо­ле­ва­ни­ем серд­ца, ос­лож­нен­ным за­стой­ной сер­деч­ной не­дос­та­точ­но­стью, а так­же пред­серд­ной и же­лу­доч­ко­вой эк­то­пи­ей вы­со­кой сте­пе­ни на фо­не абер­рант­но­го про­ве­де­ния вслед­ст­вие бло­ка­ды пра­вой и ле­вой но­жек пуч­ка Ги­са. Об­су­ж­де­ние в тек­сте [87}.

Рис. 4.7. Транс­мем­бран­ные по­тен­циа­лы в 5 клет­ках изо­ли­ро­ван­ной па­пил­ляр­ной мыш­цы боль­но­го с рев­ма­ти­че­ской бо­лез­нью серд­ца.

От­ме­ча­ет­ся ва­риа­бель­ность диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла и ха­рак­те­ри­стик по­тен­циа­ла дей­ст­вия при воз­ник­но­ве­нии мед­лен­но­го про­ве­де­ния и ло­каль­но­го бло­ка. Пре­па­рат сти­му­ли­ро­вал­ся с ин­тер­ва­лом в 800 мс. Ре­ги­ст­ра­ция осу­ще­ст­в­ля­лась по гра­ни­це не­боль­шой зо­ны руб­ца (воз­мож­но, дав­не­го мик­ро­ин­фарк­та или фиб­роз­но­го те­ла Ашо­фа). На ка­ж­дом фраг­мен­те пред­став­ле­на од­но­вре­мен­ная за­пись, по­лу­чен­ная в нор­маль­но по­ля­ри­зо­ван­ном во­лок­не (клет­ка 1) и в од­ном из че­ты­рех час­тич­но де­по­ля­ри­зо­ван­ных во­ло­кон (клет­ки 2—5), что по­зво­ля­ет срав­нить ха­рак­те­ри­сти­ки по­тен­циа­ла дей­ст­вия и вре­мя ме­жэ­лек­трод­но­го про­ве­де­ния. Vmax во вто­рой клет­ке ка­ж­дой па­ры оп­ре­де­ля­ет­ся раз­ли­чи­ем в вы­со­те пи­ка на ниж­ней кри­вой ка­ж­до­го фраг­мен­та. Vmax в клет­ках 4 и 5 слиш­ком ма­ла, что­бы дать ощу­ти­мую де­флек­сию. Ни­же при­ве­де­ны зна­че­ния мак­си­маль­но­го диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла (МДП), дли­тель­но­сти по­тен­циа­ла дей­ст­вия (ДПД; оп­ре­де­ле­но как вре­мя ре­по­ля­ри­за­ции на уров­не — 40 мВ) и Vmax в ну­ле­вую фа­зу. От­ме­ча­ет­ся воз­рас­та­ние вре­ме­ни ме­жэ­лек­трод­но­го про­ве­де­ния ме­ж­ду клет­кой 1 и клет­ка­ми 4 и 5 по срав­не­нию с та­ко­вым ме­ж­ду клет­кой I и клет­ка­ми 2 и 3, о чем сви­де­тель­ст­ву­ет за­мет­но уве­ли­чи­ваю­щее­ся раз­ли­чие в на­рас­та­нии от­ве­тов, за­ре­ги­ст­ри­ро­ван­ных в этих клет­ках. В пра­вом ниж­нем уг­лу да­на ка­либ­ров­ка вре­ме­ни и воль­та­жа. Об­су­ж­де­ние в тек­сте [87].

С дру­гой сто­ро­ны, да­же в нор­маль­ном серд­це на­блю­да­ет­ся де­по­ля­ри­за­ция ав­то­ма­ти­че­ских кле­ток в фа­зу 4. Наи­бо­лее хо­ро­шо из­вес­тен ав­то­ма­тизм кле­ток си­но­ат­ри­аль­но­го уз­ла, ко­то­рый мо­жет спо­соб­ст­во­вать мед­лен­но­му про­ве­де­нию в этой тка­ни. Экс­пе­ри­мен­ты на во­лок­нах Пур­ки­нье по­ка­за­ли, что по­вы­шен­ный ав­то­ма­тизм ла­тент­ных пейс­ме­кер­ных кле­ток мо­жет вы­зы­вать ши­ро­кий спектр на­ру­ше­ний про­ве­де­ния — от про­сто­го за­мед­ле­ния до пол­но­го бло­ка [56]. Кро­ме то­го, раз­ви­тие де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 про­кси­маль­нее уча­ст­ка уже су­ще­ст­вую­ще­го бло­ка мо­жет вы­звать еще боль­шее уг­не­те­ние про­ве­де­ния в дан­ной об­лас­ти [150]. Вви­ду ши­ро­ко­го рас­про­стра­не­ния в серд­це ла­тент­ных пейс­ме­кер­ных кле­ток, а так­же влия­ния мно­го­чис­лен­ных фак­то­ров ок­ру­жаю­щей сре­ды и воз­дей­ст­вия пре­па­ра­тов, уси­ли­ваю­щих де­по­ля­ри­за­цию в фа­зу 4 [24, 25, 27—29, 30, 33, 34, 38—47], этот ме­ха­низм мо­жет стать при­чи­ной на­ру­ше­ний про­ве­де­ния у че­ло­ве­ка. Сле­ду­ет учи­ты­вать, что клет­ки ра­бо­че­го мио­кар­да так­же мо­гут про­явить ав­то­ма­ти­че­скую ак­тив­ность (см. рис. 4.4) под влия­ни­ем ме­ди­ка­мен­тов, ише­мии и дру­гих па­то­ло­ги­че­ских про­цес­сов, что уси­лит пред­рас­по­ло­жен­ность к раз­ви­тию на­ру­ше­ний про­ве­де­ния.