7.1. ПЕРВИЧНЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СТРЕССЫ

Такие стрессы наблюдаются часто при болевых воздействиях на организм. Их можно также назвать болевыми стрессами. Первичные патологические стрессы возникают и при аллергических, анафилактических состояниях вследствие введения токсических веществ (формалина, токсинов и др.).

7.1.1. Медикаментозный стресс

Как отмечается различными авторами, механиз! патологических процессов при медикаментозном стрес се далеко не прост. Очень трудно дать классификаций форм этого стресса, поскольку химический состав mi дикаментов и их влияние на различные процессы раз нообразны.

Уместно начинать с влияния на организм чело! гормональных препаратов, вызывающих так называв мый индукционный стресс. По данным некоторых авте ров, введение АКТГ индуцирует явления, подобм стрессу, иными словами, с помощью гормонов, участ; вующих в проявлениях стресса, можно получить инду ционный стресс. Поэтому введение кортикостероидс катехоламинов, тиреоидных гормонов также сопрово> дается отдельными признаками стресса. Вместе с тем по нашим данным, индукционный стресс необходим рассматривать в зависимости от степени эффекта дан ных гормонов. Так, мы различаем фазы стресса, nf которых АКТГ и кортикостероиды вызывают рспарг ционный, анаболический процесс, восстанавливают,!: разрушительное действие катаболических гормонов (ка техоламины и тиреоидные гормоны), выделяющихся первой фазе. Поэтому при физиологических формг стресса АКТГ и кортикостероиды ликвидируют иаруше иия, наступающие в первой фазе. При патологии, бла годаря антивоспалительной функции глюкокортикоидс воспаление исчезает. Указанные гормоны участвуя также в механизме тренировки организма, в резулы те чего резистентность многих систем повышается.

Вместе с тем при некоторых формах стресса в кач| стве последствий наблюдаются язвы желудка и двена цатиперстной кишки. Известно, что причина язвенне болезни — влияние кортикостероидов на выделен!) желудочно-панкреатического сока. Усиленное выде/ ние АКТГ и кортикостероидов происходит при удлин нии второй фазы стресса, нарушении гомсостаза кс тикостероидов, состоянии голода. В то же время yd новлено, что повышение концентрации кортикостерс дов в крови по механизму отрицательной обратно связи снижает выделение АКТГ и таким образо уменьшает интенсивность стероидогенеза.

Из наших электрофизиологических данных следует, _что однократное или в небольших дозах введение АК.ТГ или гидрокортикостерона снижает биоэлектрическую активность ядер гипоталамуса, миндалин и гиппо-ка'мпа (bref and long feedback) и, наоборот, введение больших доз гидрокортизона повышает ее. Эти данные дают основание считать, что выделение в организме большого количества эндогенного гидрокортизона ведет _к таким же явлениям. Не исключено, что выделение кортиколиберина, АКТГ и кортикостероидов повышается, то есть характер обратной связи изменяется, как мы считаем, за счет изменения чувствительности рецепторов нейронов гипоталамуса к специфическим гормонам — negative feedback превращается в positive feedback.

Индукционный стресс наблюдается и после введения катехоламинов, гормонов щитовидной железы (тироксина, трийодтиронина') или препаратов щитовидной железы (тиреоидин и др.). В первой фазе стресса функция щитовидной железы активизируется, что обеспечивает катаболические процессы этой фазы в сочетании с выделением катехоламинов. Введение больших доз указанных веществ приводит к специфическим стрессовым реакциям. Следует отметить, что при электрофизиологическом исследовании в этой фазе выявляются повышение активности адренергических структур ретикулярной формации, гипоталамуса, миндалевидного комплекса, а также угнетение тормозных функций гиппокампа. По нашим данным, направленность влияния гипоталамуса в регуляции активности щитовидной железы изменяется: вместо отрицательной обратной связи наблюдается положительная. Не исключено, что клетки типа Реншоу выходят из строя. Можно полагать, что чувствительность рецепторных клеток и их специфические функции нарушаются — синтезируется боль-^е тиреолиберина, увеличиваются количество тирсо-

69

тройного гормона, активность щитовидной железы, Электрофизиологически повышается активность рети кулярной формации, миндалин, расстраиваются функ ции гиппокампа.

Такие же изменения наблюдаются при влиянии н организм отрицательных эмоций, но в описанных выщ процессах значительную роль играют эндогенные щ реоидные гормоны.

Индукционный стресс особенно выражению проя] ляется после введения больших доз катехоламино адреналина и норадреналина. Экзогенное введение эти гормонов хорошо изучено. Им свойственно положител! ное обратное влияние на ретикулярную формацию. М наблюдали повышение биоэлектрической активност гипоталамуса, миндалевидного комплекса, коры мозга при котором подавлялись тормозящие функции гиппо кампа. Это приводило к вторичным изменениям в пери ферических органах (сердечно-сосудистой, мышечной пищеварительной системах), непосредственно вызыва? изменения скорости гликогенолиза, гликолиза, липоли за, окислительного фосфорилирования. Такие сдвиг] характерны для стресса и объясняют его проявления Повышается тонус симпатической системы (вазокон стрикция), появляются тахикардия, гипертермия, зоз буждение, бессонница и др.

Однако адреналин и норадреналин действуют по разному на альфа- и бета-рецепторы нейронов и кле ток отдельных органов. Эти гормоны вызывают также различные эмоциональные реакции, поэтому адренали называют гормоном страха. Мы считаем, что адрена лин активизирует нейроны «зоны недовольства» гипоталамуса, усиливает активность определенных центро миндалин, связанных с поведенческими реакциями за щиты и тревоги, извращает функции гиппокампа, ffl давляя его тормозящие регуляториые механизмы. Нор адреналин, наоборот, активизирует «зоны удовольствия гипоталамуса, усиливает функции нейронов миндалш» участвующих в «игрательных» рефлексах, поведенч ских положительных эмоциях, усиливает успокаиза1 щие функции гиппокампа — сон протекает нормально тонус парасимпатической нервной системы не измей ется. Подобные действия адреналина нами отмечалис при помощи электрофизиологического метода исследа

70

ваиия после введения различных медикаментов, имеющих симпатомиметические или адренергические свойства. Противоположный эффект наблюдали после введения симпатиколитиков (аминазина, резерпина и др.), некоторых холиномиметиков, антихолинэстеразных веществ (прозерина) и т. д.

Стрессовую реакцию, протекающую по аллергическому типу, вызывали медикаментами белковой структуры (гормонами, антибиотиками). Идиосинкразию с аллергическим компонентом отмечали при действии многих лекарственных веществ.

Обнаружено, что в большинстве аллергических реакций участвуют нервно-гуморальные компоненты, однако реакции со стороны гипоталамо-гипофизарной системы пока не могут найти полного объяснения. Уместно напомнить, что недостаточно изучена роль адрена-ловых и кортикальных функций надпочечников в возникновении этих расстройств. При некоторых аллергических заболеваниях, таких как бронхиальная астма, адреналин купирует приступ. В клинике этого заболевания доминирует ваготония. При некоторых медикаментозных формах стресса иногда вероятны расстройства симпатической или парасимпатической вегетативной нервной системы гипоталамического происхождения.

В настоящее время о медикаментозных заболеваниях собраны обширные сведения. Отдельные медика менты кроме положительного лечебного действия вызывают побочные вегетативные, токсические, аллергические и даже морфологические изменения структур разнообразных систем.

Стрессовые реакции и приспособительные явления протекают с вовлечением иммунных механизмов, нейтрализующих чужеродные и токсические вещества, при этом кортикостероиды восстанавливают пораженные Клеточные и белковые субстраты. Антивоспалительная Функция кортикостероидов дополняет действие антибиотиков и других медикаментов.

После введения лекарственных веществ нередко наблюдаются аллергические реакции особенно у детей; У них появляются дерматиты, истинная «себорейная» ^экзема, нейродермиты, респираторная аллергия.

О. Синявская и А. Березина (1978) при аллергической реактивности рекомендуют вакцинацию. Однако и

71

сама вакцинация может дать отрицательные результ ты, поэтому за 2—3 месяца до появления аллергии н обходимо провести антисенсибилизацию путем введ ния витаминов группы В, антигистаминовых препар тов и т. д.