<<
>>

Влияние патологических состояний на потенциал покоя и потенциал действия сердечных клеток

Нарушения ритма сердца и нарушения проведения могут возникать в результате изменений электрических свойств сердечных волокон при заболевании миокарда. Для выяснения особенностей таких изменений недавно был проведен ряд исследований.

Для регистрации электрической активности клеток в препаратах миокарда, полученных у больных и экспериментальных животных, использовались стеклянные микроэлектроды. Результаты подобных исследований часто коррелируют с данными, полученными при изучении нормальных миокардиальных тканей, помещенных в измененную внеклеточную среду с целью моделирования условий, существующих при некоторых заболеваниях сердца.

Потенциал покоя

При многих заболеваниях сердца, вызывающих аритмию, отмечается тенденция к деполяризации мембраны сердечных клеток. К моменту написания данной главы мембранные потенциалы были зарегистрированы в предсердных клетках препаратов, полученных при ревматических и врожденных заболеваниях [51] и кардиомиопатии [52], а также в клетках миокарда желудочков и в волокнах Пуркинье, изолированных из пораженных ишемией и инфарктом областей сердца [53—56]. Во всех случаях мембранный потенциал покоя оказался менее отрицательным, чем в клетках аналогичных участков здорового сердца (рис. 3.10).

Причины уменьшения потенциала покоя в каждом из этих случаев не до конца понятны, хотя ясно, что определенный вклад могут вносить несколько факторов. При их рассмотрении лучше всего использовать обозначения из уравнения Гольдмана, Ходжкина и Катца, которое, как было показано ранее, позволяет достаточно точно определить потенциал покоя в волокнах Пуркинье при самых разных внеклеточных концентрациях ионов калия:

Если как типичные величины концентрации ионов и отношения проницаемости в этом уравнении принять [К+]0=4 мМ, [K+]i=150 мМ, [Na+]0=150 мМ, [Na+]i= 10 мМ и pna/pk=1/100, то можно показать, что в отсутствие значительных изменений температуры имеется 4 различных пути, позволяющих сделать потенциал покоя (Vr) менее отрицательным. Они таковы: 1) повысить внеклеточную концентрацию ионов калия — [К"+]0; 2) снизить внутриклеточную концентрацию ионов калия— [K+]i:: отношение pna/pk можно увеличить либо (3) путем повышения проницаемости мембраны для ионов натрия — pna, либо (4) путем снижения проницаемости для ионов калия — РK. Любое из этих изменений способно вызвать уменьшение потенциала покоя, но в поврежденных клетках может одновременно наблюдаться несколько таких изменений. Например, любое патологическое состояние, приводящее к ослаблению активности натриевого насоса, следует рассматривать как фактор, способствующий деполяризации поврежденных клеток, обусловленной, вероятно, как повышением [К+]0, так и снижением [К+]r. Нормальная потеря клеточного К+ и накопление Na+, сопровождающие электрическую активность (и наблюдающиеся в меньшей степени даже в покое), не являются, следовательно, легкоустранимыми (как это обычно бывает) посредством натриевого насоса.

Другими словами, имеет место непрерывная суммарная потеря К+ из клеток (клеточный К+ эффективно замещается Na+), поэтому [К+]i постепенно уменьшается. Поскольку диффузия ионов из внеклеточного пространства в определенной степени ограничена и, следовательно, замедлена, в нем происходит накопление потерянных клетками ионов калия, что приводит к повышению [К+]0. Как отмечалось выше, и снижение [К+]i, и повышение [К+]0 могут способствовать изменению мембранного потенциала покоя.

Рис. 3.10. Изменения потенциала действия, зарегистрированные в волокнах Пуркинье при инфаркте в сердце собаки.

В нижней части каждого фрагмента (записано на более высокой развертке) показано дифференцированное нарастание потенциала действия, которому предшествует дифференцированный калибровочный сигнал при скорости деполяризации 200 В/с; калибровочный импульс дифференциатора имеет форму прямоугольника. На левом фрагменте (контроль) — потенциал действия, зарегистрированный с волокна Пуркинье за пределами инфарктной зоны; отмечаются нормальный диастолический максимум (или потенциал покоя) и быстрое нарастание. Справа— потенциалы действия, зарегистрированные в трех различных волокнах Пуркинье на эндокардиальной поверхности в инфарктной зоне. Отметьте, что максимальный диастолический потенциал, амплитуда потенциала действия и скорость нарастания (Vmax) в зоне инфаркта ниже, чем в контрольной области. Угнетение потенциала покоя и потенциала действия особенно выражено на среднем фрагменте [53}.

Аналогично тому, как изменения [К+]0 и [К+]i могут одновременно способствовать снижению потенциала покоя, изменения PNa и РK, вносящие дополнительный вклад в деполяризацию мембраны, вероятнее всего, происходят одновременно. Например, предположим, что определенное патологическое состояние связано с увеличением потерь ионов Na через клеточную мембрану (иначе говоря, pna повышено). В этом случае отношение РNа— рк увеличится и (как следует из приведенного выше уравнения) потенциал покоя уменьшится. Поскольку такая деполяризация может происходить без каких-либо значительных изменений [К+]0 или [К+]i, потенциал равновесия К+ не изменится. Однако направленная наружу движущая сила для К+, равная Vm—ЕK, будет теперь больше нормы и (как результат направленного внутрь выпрямления) проводимость К+, а значит, и коэффициент проницаемости для К+K) будут меньше нормы. Постоянная деполяризация мембраны в этих условиях действительно связана с увеличением отношения pna—pk, однако такому изменению способствует не только повышение pna но и снижение РK.

С другой стороны, если какое-то заболевание сердца приводит к специфическому снижению РK (например, в результате изменений химического состава мембраны, обусловленных нарушением метаболизма белков или жиров), отношение pna—рк увеличится и возникнет деполяризация, несмотря на отсутствие изменений pna. Следует подчеркнуть, что такого специфического изменения рк пока не удалось выявить в пораженных сердечных клетках, хотя аналогичный эффект может быть искусственно вызван в изолированных миокардиальных тканях путем добавления в перфузионный раствор нескольких миллимолей цезия [57]. Несомненно, поддерживаемое увеличение потерь Na+ через клеточную мембрану в конце концов привело бы к изменению распределения катионов относительно поверхности мембраны, если бы натриевый насос не обладал способностью противостоять возрастающим потокам Na+ и К+. В ответ на относительное повышение проницаемости для натрия возникнет начальная деполяризация (как это описано выше), но затем будет постепенно развиваться повторная деполяризация, отражающая снижение внутриклеточной концентрации К+. Это связано с выходом К+ из клетки по мере поступления в нее Na+ для сохранения электронейтральности клеточного объема. Несмотря на то что проницаемость мембраны для ионов хлора в сердечных клетках обычно довольно низка, некоторое количество ионов хлора может поступать в клетки вместе с Na+ и водой, вследствие чего клетка слегка набухает, что соответственно приводит к дальнейшему уменьшению [К+]i.. Поскольку активность натриевого насоса определяется преимущественно уровнем [Na+]i с повышением последнего в таких клетках с утечкой она возрастает. Однако если пассивные потоки Na и К велики или активность насоса каким-либо образом ослаблена, то, несмотря на активацию работы насоса внутриклеточными ионами натрия, отмечаются значительные изменения уровня [Na+]i и [К+]i.

<< | >>
Источник: МАНДЕЛА В.Дж. АРИТМИИ СЕРДЦА. Механизмы, диагностика, лечение. Том 1. 1996

Еще по теме Влияние патологических состояний на потенциал покоя и потенциал действия сердечных клеток:

  1. Потенциал покоя и потенциал действия в нормальных предсердных и желудочковых клетках и в волокнах Пуркинье
  2. Потенциал покоя
  3. Циркуляция, обусловленная медленным проведением и однонаправленным блоком в миокардиальных волокнах с низким потенциалом покоя и невысокой скоростью нарастания потенциала действия
  4. Фазы деполяризации потенциала действия
  5. Фазы деполяризации и реполяризации потенциала действия
  6. Фазы реполяризации потенциала действия
  7. 7.1.6. Жеурова С.В. Природно-ресурсный потенциал Приморского края, некоторые современные методы оценки природно-ресурсного потенциала
  8. ГЛАВА 3. Нормальная и аномальная электрическая активность сердечных клеток
  9. Осцилляторная деполяризация мембранного потенциала
  10. 2.4. Научно-технический потенциал. Новая техника и технология
  11. 5. Мировой научный потенциал
  12. Трудовой потенциал
  13. 1. Природно-ресурсный потенциал мирового хозяйства
  14. 8. Проблема развития человеческого потенциала
  15. Экономический потенциал России
  16. Экономический потенциал России.
  17. ЗАНЯТИЕ 11. НАУЧНО-ТЕХНИЧЕСКИЙ И ИНФОРМАЦИОННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ МИРОВОГО ХОЗЯЙСТВА
  18. Производственный потенциал.
  19. 3.1. Профессиональный экстремально-психологический потенциал специалистов, руководителей и функциональных групп
  20. ФАЗА 4 ТЕХНИКИ БАЛАНСИРОВКИ ЭМП – ЭНЕРГЕТИЧЕСКОЕ ЗАВЕРШЕНИЕ И ПОТЕНЦИАЛ БУДУЩЕГО