6.2. ПИЩЕВОЙ СТРЕСС

6.2.1. Гипогликемический стресс

При голодании возникают отрицательные эмоции при насыщении — положительные. Современные элек трофизиологические исследования показали, что голо дание возникает в результате гипогликемии.

Следовательно, при голоде развертывается первг фаза стресса — выделение катехоламинов и тиреои

32

Рис. 3. Схема стрессорного поздснствня голода: I — гипогликемия ;2 — голодные сокращения желудка; 3 —гипоталамус: VM — вентромеднальиые ядра, VL — вентролатеральные ядра, ММ мамнллярные

ядра; -4 — ретикулярная формация; 5 — миндалина (поведенческие, двигательные, пищевые рефлексы); 6 — симпатическая нервная система: а — выделение, катехоламииов, 6 — тиреоидин* гормонов, в — глюкагона; 7 — кора мозга (пищедобыва-тельные рефлексы); 8 — печень (гликогенолнз); 9 — прием пищи (вода, углеводы, жиры, белки); 10 — кровь (восстановление гликемии)

ных гормонов. В дальнейшем выделенные кортикосте-роиды подготавливают органы пищеварения к приему пищи. Если пища не поступает, развивается язва желудка. Прием пищи прекращает стрессовую реакцию и предупреждает возникновение язвы.

6.2.2. Гипергликемический стресс

После приема пищи отрицательные эмоции исчезают и появляется чувство насыщения, удовлетворения потребности организма, восстянявливается гомеостаз углеводного обмена. Насыщение организма приводит к

3 Заказ № 457.

33

гипергликемии. Б то же время выделение инсулин^ АКТГ, кортикостероидов повышается — реакция наш; минает второй период стресса.

Электрофизиологические исследования выявили сЯ хронизацию ритма в гипоталамусе, миндалинах и гЩ покампе. Из данных Brobeck, Anande (1965) следуе] что нарастание количества глюкозы в крови влияет вектромедиалькые центры. Авторы считают, что ме>: ду этими ядрами И вентролатеральными существу* решшрокные взаимоотношения. Однако, согласно на щим данным, после возбуждения или торможения Bemj ромедиальных ядер иррадиация передается к вента латеральным ядрам. При гипергликемии наблюдал торможение этих центров. Липиды, холестерин, амине кислоты так же влияют на биоэлектрическую актиЕ ность вентромеднальных ядер. Одновременно из поло^ ти желудка информация к этим ядрам направляете через блуждающие афферентные волокна, в результа^ чего в них возникают явления синхронизации ритма торможения, распространяющиеся на вентролатералЕ ные ядра. На наш взгляд, эти формации — эфферещ ные. Они повышают тонус парасимпатической нервно| системы, активизируют холинергические формации зону удовлетворения гипоталамуса. Эти зоны xopoi изучены Olds (1959) и другими с помощью самора^ дражения электрическим током. По нашему мнении' они содержат норадреналиновые нейроны, имеющк нервные связи с мозговой частью надпочечников. В мозговой части Hillarp (1960) выявил флюоресцируют* адреналиновые и нефлюоресцирующие норадреналинс вые клетки. Мы полагаем, что указанные клетки имен' непосредственные нервные проводниковые связи с нами удовольствия или зонами отрицательных эмоце гипоталамуса. При страхе, агрессии, гневе выделяете адреналин, при положительных эмоциях — норадренй лин.

Из наших электрофизиологических исследован!; следует, что в гиппокамне также имеются норадреналЕ новые нейроны, ответственные за мотивационно-поЕ денческие реакции, успокоение, сонливость. При нас1 щении синхронизация ритма иррадиируется гиппокамп. Вероятно, что холинреактивные и серот

34

Рис. 4. Лймбико-гипоталамические отношения при голоде и насыщении:

1 — афференгы гипоталамуса (а — гипогликемия, б — голодные сокращения желудка;

2 — вентромедиальные ядра (афферентные) — гликорецелторы;

3 — вснтролатсральные ядра (эфферентные); 4 — миндалина (пищевые поведенческие реакции, агрессивность); 5 — обонятельный анализатор; 6 — слуховой анализатор; 7 — зрительный анализатор; 8 — центр пищедобывательных рефлексов и отрицательных эмоций; 9 — пища (гипергликемия, содержимое желудка, передача импульсов в вентромедиальные ядра, гиппокамп); 10 — гиппокамп (поведенческие реакции, успокоение); 11 — кора мозга (насыщение, положительные эмоции); 12 — центр вагуса

Рис. 5. Схема регуляци гомеостаза глюкозы (алгоритм системы).

1 — гипогликемия; 2 — гипергликемня; 3 — гипоталамус: VM — вентромеднальныс ядра; VL — вснтролатеральные ядра; 4 — адренергические структуры гипоталамуса; 5 — вагоинсулярнмй центр гипоталамуса (кортиколиберин. ЛКТГ); 6 — ретикулярная система (симпатические и парасимпатические нисходящие пути); 7 — симпатическая нервная система; а — выделение катехоламинов. б — ти-реоидных гормонов, в — глюкагона; 8 — парасимпатическая система (инсулин, кортикостероиды); 9 — гликогенолиз; 10 — гликогенсз, неогликогенез. липогенез. 11 — гомео-стаз глюкозы (восстановление исходной гликемии)

нинергические структуры также участвуют в процесс; насыщения (рис. 4, 5).

Следовательно, насыщение, гипергликемия угнетак развитие стресса, однако способствуют развертыванй его второй фазы — выделению АК.ТГ, кортикостеро: дов, инсулина.