2. ЭВОЛЮЦИЯ ТЕОРИИ СТРЕССА

В 1926 г. Сслье открыл стресс-нсспецифическую реакцию (повышение активности надпочечников) в ответ на любую инфекцию. Однако еще Roux и Yersen отмстили, что надпочечники морских свинок, инфицированных дифтерийной палочкой, часто увеличены, воспалены, с признаками геморрагии.

В 1936 г. Селье установил триаду стресса: 1) увеличение коры надпочечников и уменьшение его липидных гранул; 2) инволюцию тимуса, селезенки, лимфатических узлов; 3) язву желудка и двенадцатиперстной кишки. В дальнейшем были выявлены три стадии стресса: первая — реакция тревоги (alarm reaction), при которой сопротивляемость организма снижается; вторая — резистентности, при которой сопротивляемость нарастает, устойчивость организма повышается благодаря гипертрофии коры надпочечников; третья — истощения, когда после долговременного действия стрессора наступает смерть в результате истощения функции коры надпочечников.

Селье различает два вида стресса: эустресс, вызывающий положительные эмоции, и дистресс, приводящий к патологии. Изучение обусловливающих факторов и местного адаптационного синдрома помогает выяснить природу различных нарушений. Болезнь зависит и от патогенной констелляции, плурикаузальных факторов. В результате эволюции организм выработал два механизма, которые помогают противостоять повреждениям: 1) синтоксический, например, антивоспалительные действия глюкокортикостероидов; 2) кататоксиче-ский, при котором происходят изменения, приводящие к активному воздействию на патоген посредством его

7

метаболического разрушения, например, образования тканевых печеночных ферментов.

В некоторых реакциях гомсостаз превращается в гетеростаз, при этом сопротивляемость организма увеличивается с помощью искусственного вмешательства извне.

Как писал Селье в своей книге «Стресс без дистресса» (1974), у человека при определенных стрессовых ситуациях наблюдаются положительные эмоции. В книге «Стресс моей жизни» (1977 )автор говорит о социальных и поведенческих аспектах стресса, о том, что I люди должны найти свой личный природный уровень ■ стресса( на основе альтруистического эгоизма) и спо-^; собы понижения дистресса. В основном, как показал Селье, при стрессе происходит активация функции коры надпочечников, которая зависит не от иммунных реакций, а от разнообразных воздействий на организм, вызывающих состояние «напряжения». Особое внимание уделено вредным воздействиям. Они вызывают повышение активности стероидогенеза, однако, если «па-пряжение» продолжается, реактивность коры надпочечников истощается и иногда наступает смерть.

Селье считает, что стресс в определенных условиях является реакцией приспособления (адаптации) к различным агентам внешней среды. Эти взгляды подчеркивают обшебиологическое значение стресса. В дальнейшем, на втором этапе исследований, Селье указывает на участие в процессе стресса адренокортикотропного гормона (АКТГ) гипофиза. После этих открытий различные авторы начали обращать главное внимание на гипофнзарно-кортикоадрсналовую систему или на ось АКТГ—кора надпочечников. Общий адаптационный синдром приобретает широкое толкование. Им объясняют разнообразные реакции как физиологического, так и патологического характера, происходящие на клеточном, тканевом и системном уровнях.

8

нокортикальной системы. На третьем этапе исследований механизмов стресса как Селье, так и другие исследователи показали участие в них нейрогормональных процессов, ЦНС и особенно гипоталамуса. В современных исследованиях о стрессах все авторы обращают особое внимание на роль гипоталамо-гипофизарно-кор-тикоадреналовой системы (П. Д. Горизонтов, 1980; И. А. Аршавский, 1980).

На четвертом этапе развития теории стресса различные авторы выявили, что интенсивность и характер стресса не зависят только от выделения АКТГ и корти-костерокдов — немалую роль играют катехоламнны. V'ogt и Long (1952), М. С. Кдхана (1961) и др. считают выделение. АКТГ результатом активации симпато-адреналовой системы. Нарастание циркулирующего адреналина в крови стимулирует выделение АКТГ. Согласно М. С. Кахана (1961), в первой фазе стресса отмечается выделение катехоламинов, гормонов щитовидной железы, гормонов задней доли гипофиза (рис. 1). Во второй фазе повышается выделение АКТГ, корти-костероидов, инсулина.

На пятом этапе исследований изучались сложные механизмы, происходящие в гипоталамусе, которые объясняют превращение нервного стимула в нейрогумораль-ный, гормональный. При этом важную роль играют адренергическая, холинергическая и серотонинергиче-ская системы гипоталамуса (М. С. Кахана, 1978; А. А. Виру, 1978). Мы придаем особое значение исследованиям рецепторов нейронов вышеуказанных структур гипоталамуса. Различают осморецепторы, терморецепторы, гликорецептрры, рецепторы, реагирующие на

1 и

Рис. I. Фазы стресса. Иммобилизация 60 минут. I — катабо-

личеекая; li — анаболическая. 1 — катехоламняы; 2 - тарео-

идные гормоны: 3 — АКТГ; 4 — кортпкостерсиды

9

гормоны (кортикостероиды, тиреондные и половые ropj мопы, катехоламины и др.)- Установлена роль медиаторов гипоталамуса (адреналин, иорадрсналин, дофамин, ацетилхолин, серотопин, гистамин, эндорфипы, энкефалины, субстанция Р) в стрессовых реакциях.

На наш взгляд, в дальнейших исследованиях следует учитывать четыре фазы стресса:

1) катаболическая (возбуждение рецепторов адрен! норадрен-, дофаминергических структур, щитовидной железы, выделение липотропииа, глюкагона); 2) переходная (блокада вышеуказанных рецепторов и уменьшение выделения гормонов щитовидной железы, липо" тропина, глюкагона); 3) анаболическая (возбуждение рецепторов холин-, серотонип-, гистамин-, ГАМК-ергц ческнх структур, выделение АКЛТ, инсулина, эндорфи нов, энкефалинов); 4) эффекторная (восстановлен!» гомеостаза, синтез белков, иммунные реакции, адапта ция, тренированность или патология).