7.3. БОЛЕВОЙ СТРЕСС

О филогенезе и онтогенезе болевого ощущения накоплены достаточные сведения. Болевой эффект является сигналом опасности и обеспечивает принятие животным превентивных мер защиты. Еще наблюдения Ri-chet (1902), Л.

85

зиологическис и соматические изменения при боля объективно изучал физиологию боли и эмоций.

Л. А. Орбели (1935) и др. выявили, что даже KpJ ковременное болевое раздражение вызывает много-разные и сложные изменения в организме (анималы^ вегетативные, гуморальные и гормональные).

Ряд авторов установили, что болевое раздраже распространяется на различные отделы центральй нервной системы и в процесс в основном вовлекаем симпатоадреналовая система (Eulcr, 1958; Г. Н. КгГ силь, 1965, 1968, 1975; В. В. Меньшиков, 1975; и дЦГ Имеются многочисленные данные об изменениях ко| чества катехоламинов в биологических жидкостях термальной, венозной крови, спинномозговой жидкое? при болевых раздражениях.

По данным Kety et al. (1955), Franco (196 Г. А. Логинова (1969), Rosenkranz (1969) и др., влиянием различных экстремальных факторов возбу; дение центров головного мозга сопровождается сни> нием содержания катехоламинов в его тканях. Кол/ ственное изменение катехоламинов в отделах голом го мозга может быть результатом повышенной npoi цаемости гематоэнцефалического барьера (Axelrc 1962; Г. Н. Кассиль, 1963; и др.). Т. М. Турпаев (196 при боли обнаружил в центральной нервной систе продукты окисления катехоламинов. Окисление ка| холаминов протекает по хиноидному пути, Согласно

ТОру, ПРОДУКТЫ ОКИСЛеНИЯ МОГуТ ЧаСТИЧНО СНИЗИТ: 4}

ствительность адренорецепторов к адреналину.

Большое значение в болевых рефлексах имеет рей кулярная формация (П. К- Анохин, 1973; и др.). Tg ноцицептивные влияния вызывают возбуждение pel кулярной формации, по восходящим путям вовлекают!] высшие отделы центральной нервной системы, по сходящим — активизируются функция мозговой 4ij надпочечников и выделение катехоламинов; при of: ном их действии вторично повышается активность тикулярной формации. И. В. Орлов (1975) считае что в структуре ретикулярной формации существу]] специальные нейроны, реагирующие на болевые пульсы, на норадреналин и адреналин. По даннЕ П. К- Анохина (1973), при болевом воздействии осла! ляется регулирующее влияние коры мозга на тдкор"'

_к0Бые центры и в ретикулярной формации возникают застойные очаги возбуждения. Возбуждение этих структур сопровождается снижением содержания норадрена--,'цна в тканях среднего и продолговатого мозга, g Г. Шаляпина (1972) связывает снижение содержания норадреналнна в головном мозге с преобладанием расхода гормона над синтезом.

В болевых процессах особое внимание уделяется центрам гипоталамуса. Так, по Г. Н. Кассилю (1975), импульсы передаются в гипоталамус, из нервных клеток которого высвобождается норадреналин, а также активизируются лимбико-ретикулярные норадренерги-ческие структуры и симпатоадреналовая система. Это ведет к выбросу адреналина из медуллярной зоны, обогащению крови адреналином, который через гематоэн-цефалический барьер проникает в центры лимбико-ре-тикулярной формации и гипоталамус с последующей активацией адренергических элементов этих отделов.

Spector et al. (1965) считают, что снижение содержания норадреналнна в центральной нервной системе сопровождается торможением двигательной активности, с другой стороны, норадреналин и дофамин являются ответственными за поддержание необходимого уровня психомоторной активности.

Э. Ш. Матлина, Г. С. Пухова (1976) изучали содержание катехоламинов в тканях у крыс через 24 ч после введения столбнячного токсина в задние рога спинного мозга (спинальный болевой синдром по Г. Крыжанов-скому с соавт., 1972). Авторы выявили, что в гипоталамусе снижается количество адреналина, ДОФА и нор-метанефрина. В надпочечниках уменьшается количество адреналина, норадреналнна и ДОФА, в сердечной мышце — содержание норадреналнна. Эти данные рассматриваются как ослабление гормонального и медиа-торного звеньев симпатоадреналовой системы. Авторы также отмечали после электрического раздражения седалищного нерва уменьшение концентрации адреналина в гипоталамусе, сочетающееся с выбросом адреналина из мозгового слоя надпочечников в кровь при отсутствии изменений содержания адреналина в самой железе.

В. Д. Матросов (1980) вызывал болевой синдром наложением на седалищный нерв пластинок из плекси-

67

гласа (метод В. В. Кравцова, 1956) и исследовал личество катехоламинов в различных отделах голой! го мозга и надпочечников в течение 60 дней. В пе

7 дней опыта количество иорадрсналина в гипоталавд се несколько увеличивалось, через 14 и 30 дней уменьшалось. Содержание адреналина также пада|

8 это же время в надпочечниках количество как ает налина, так и норадреналина увеличивалось, одна через 60 дней количество адреналина уменьшалось.!¹

Е. С. Палади (1978) при сдавлении мягких mi через 10 мин наблюдала уменьшение количества а| налина в надпочечниках на 31%, через один час 41, через 5 ч — на 60%; количество норадреналина рез 10 мин уменьшилось на 16%, через час — на через 5ч — на 79%.

В наших опытах мы вызывали болевой обороните ный рефлекс у кроликов. С этой целью к уху прикрввд действия (рис. 9).

Такая реакция наблюдается у обезглавленной гушки после прикладывания к коже бумажки, np