<<
>>

Усиленная стимуляция предсердий

Еще в 1884 г. Gaskell показал, что после окончания быстрых сердечных ритмов у черепахи восстановление спонтанной пейсмекерной активности происходит с некоторой задержкой [126]. Аналогичное поведение подчиненных водителей ритма желудочков было впоследствии подтверждено клиническими данными [127—129].

Используя эти клинические наблюдения, Lange [130] провел систематическое лабораторное исследование угнетения синусового узла при усиленной стимуляции (overdrive supression). С введе нием метода стимуляции с помощью внутривенного катетера угнетение синусового узла при высокочастотной стимуляции стало одним из основных способов оценки функции синусового узла у человека [131].

До недавнего времени угнетение пейсмекерной автоматической активности синусового узла при внутрипредсердной усиленной стимуляции рассматривалось как феномен, имеющий определенную ценность при выявлении скрытых нарушений функции синусового узла у больных с синдромом слабого синуса [132—134]. Однако последние данные показывают, что это явление может дать важную информацию для установления фундаментальных электрофизиологических особенностей пейсмекерного автоматизма как такового.

Кратковременная остановка спонтанной активности синусового узла четко следует за прекращением усиленной стимуляции предсердий как явный физиологический феномен. У больных с нарушением функции синусового узла периоды остановки синусовой активности, как правило, более продолжительны, чем у здоровых лиц (рис. 6.10). Механизм угнетения пейсмекерного автоматизма при высокочастотной стимуляции является предметом многочисленных спекуляций. В клинических и экспериментальных лабораториях наиболее серьезно рассматриваются 2 основные гипотезы: 1) угнетение опосредовано высвобождением вегетативных нейромедиаторов; 2) высокочастотная стимуляция прямо повреждает внутренние механизмы пейсмекерного автоматизма [130, 135, 136].

Высокочастотная стимуляция предсердий действительно приводит к высвобождению нейромедиаторов из мест их хранения в миокарде и нервных окончаниях [38, 137]. Если предположить, что высвобождаются чисто отрицательные хронотропные нейромедиаторы (предположительно ацетилхолин), то угнетение автоматизма синусового узла может быть действительно опосредовано этим нейрогуморальным агентом. Стимуляция вагуса или введение ацетилхолина реально увеличивает период восстановления функции синусового узла [13].

Высвобождение катехоламинов также играет определенную роль в постстимуляционных электрофизиологических событиях, на что указывает такое наблюдение: часто регистрируемое после усиленной стимуляции ускорение синусового ритма может быть устранено предварительным введением резерпина или пропранолола [136]. Более того, инфузия изопротеренола вызывает предсказуемое сокращение времени восстановления активности синусового узла [13].

Клинические и экспериментальные наблюдения свидетельствуют о том, что высвобождение вегетативных нейромедиаторов не является единственным механизмом угнетения пейсмекерного автоматизма синусового узла при высокочастотной стимуляции предсердий. Во-первых, поскольку время восстановления функции синусового узла превышает длительность спонтанного синусового цикла даже после полной вегетативной блокады, предположение относительно способности усиленной стимуляции непосредственно изменять внутренние электрофизиологические детерминанты автоматизма синусового узла представляется вполне разумным [130]. Во-вторых, у некоторых больных с синдромом слабости синусового узла длительность корригированного времени восстановления синусового узла (ВВСУк; см. ниже) больше, чем у здоровых людей после вегетативной блокады, что говорит о способности усиленной стимуляции усугубить аномалии внутренних особенностей узла [130]. В-третьих, у некоторых людей развитие угнетения синусовой активности при высокочастотной стимуляции сопровождается высвобождением чисто положительного хронотропного нейромедиатора (см. ниже); это приводит к выводу о том, что первичным механизмом угнетения может быть прямое влияние стимуляции на внутренние электрофизиологические особенности синусового узла [130].

Рис. 6.10. Типичный пример выраженного угнетения функции синусового узла вследствие усиленной стимуляции.

Кривые (сверху вниз): электрокардиограмма в отведении 11, электрограмма верхней части правого предсердия и регистрация давления крови в левой бедренной артерии. За резким прекращением усиленной стимуляции правого предсердия (частота 130/мин) следует пауза продолжительностью около 5 с, которая заканчивается синусовым комплексом. Отв. II — отведение II; ПЭГ — предсердная электрограмма; ЛБА — левая бедренная артерия.

Данные, полученные недавно при микроэлектродных исследованиях связи между частотой усиленной стимуляции и ВВСУ, существенно расширили наше понимание механизмов и факторов, определяющих время восстановления функции синусового узла [138, 139].

1. Использование небольших препаратов синусового узла и приложение стимулов в непосредственной близости от клетки-пейсмекера (

<< | >>
Источник: МАНДЕЛА В.Дж. АРИТМИИ СЕРДЦА. Механизмы, диагностика, лечение. Том 1. 1996

Еще по теме Усиленная стимуляция предсердий:

  1. Преждевременная стимуляция предсердий
  2. Исследования с использованием стимуляции коронарного синуса
  3. Способы стимуляции
  4. Метод непрерывной стимуляции для определения времени синоатриального проведения
  5. Функция предсердий
  6. Мерцание предсердий
  7. Мерцание предсердий
  8. Трепетание предсердий
  9. Аффективные расстройства у пациентов с фибрилляцией предсердий
  10. Единая концепция внутрипредсердной циркуляции как механизма трепетания и мерцания предсердий
  11. Пароксизмальная фибрилляция предсердий
  12. Глава 9. Лечение фибрилляции предсердий