<<
>>

Полная блокада сердца

Полная блокада сердца (ПБС) может локализоваться в трех местах [27, 29, 57, 58]. По данным разных исследований, ПБС встречается в АВ-узле в 16—25 % случаев, в пучке Гиса — в 14— 20 % и в ножках пучка — в 56—68 %.

Полная блокада сердца может быть результатом врожденной или приобретенной патологии. Врожденная ПБС не всегда локализуется в АВ-узле, иногда она возникает в пучке Гиса, особенно в средней его части [58, 62, 63]. Гистологические исследования показали, что врожденная ПБС может быть обусловлена недостаточным контактом предсердного миокарда с АВ-узлом или же врожденной изоляцией АВ-узла от желудочковой проводящей ткани [64—66].

Наиболее часто причиной ПБС является, по-видимому, двусторонняя блокада ножек пучка Гиса. Блок локализуется дистальнее дефлексии пучка на гисограмме, а ритм ускользания характеризуется расширенным комплексом QRS. За каждым зубцом Р следует Н-потенциал. Частота сердечного ритма может варьировать в диапазоне от 25 до 58 уд/мин и не повышается при назначении атропина [32, 59]. Дополнительные водители ритма легко подавляются желудочковой стимуляцией (механической или электрической) и склонны к длительным периодам асистолии.

Полная блокада сердца может локализоваться в любой части пучка Гиса — проксимальной, средней или дистальной. В случаях блокады на уровне средней или дистальной части пучка могут наблюдаться расщепленные Н-потенциалы, а ритм ускользания характеризуется нормальным или расширенными комплексами QRS, идентичными наблюдаемым при интактном АВ-проведении (рис. 2.9.). Электрограмма пучка Гиса не всегда позволяет дифференцировать блокаду в проксимальной части пучка и АВ-узловую блокаду, поскольку в обоих случаях зубцы Р не сопровождаются дефлексией пучка, а комплексам QRS предшествует Н-потенциал. Ускорение сердечного ритма после введения атропина указывает на АВ-узловую блокаду, а отсутствие учащения ритма предполагает наличие блокады на уровне пучка Гиса [32, 67]. Однако последнее необязательно указывает на блокаду в самой верхней части пучка, поскольку водители ритма, находящиеся в пучке Гиса, могут ускользать несмотря на локализацию блокады в АВ-узле. Частота сердцебиения обычно варьирует в диапазоне от 30 до 50 уд/мин; изредка она может превышать 70 уд/мин, особенно при блокаде, вызванной хирургическим путем [28, 29, 58]. Незначительные колебания частоты сердечных сокращений могут отмечаться в течение суток или в разные дни (рис. 2.10) [68]. После введения атропина или при физической нагрузке частота сердечного ритма остается без изменений или несколько повышается, достигая максимум 56 уд/мин [56, 59—63, 67—69]. При каротидной стимуляции или применении бета-блокаторов сердечный ритм может замедляться на 1 или 2 уд/мин [28, 56]. Большинство таких больных имеют симптомы синкопэ или головокружения, но встречаются и бессимптомные больные [69]. У пожилых женщин более выражена тенденция к развитию повреждений пучка Гиса вследствие кальцификации этой области, возникающей у женщин в 3 раза чаще, чем у мужчин [70, 71].

Рис. 2.9. Полная блокада сердца, возникающая в пределах пучка Гиса. ЭГ пучка Гиса показывают «расцепление» Н-потенциалов.

А — каждая А-волна блокируется дистальнее дефлексии пучка Гиса (проксимальнее пучка). Б—каждому комплексу QRS предшествует Н'-потенциал с интервалом H'V 40 мс. Комплекс QRS расширен и имеет форму, характерную для блокады правой ножки пучка Гиса с отклонением оси вправо. СИ — стимулированный импульс.

Рис. 2.10. Небольшие ежедневные колебания частоты сердечного ритма или длительности периода импульсации вторичного пейсмекера, локализованного в пучке Гиса, у больного с внутрипучковой блокадой (тот же случай, что и на рис. 2.9). .

У больных с АВ-узловой ПБС зубцы Р не сопровождаются дефлексией пучка на гисограмме, но Н-потенциал может предшествовать комплексам QRS ритма ускользания (с интервалом Н—V^35 мс), если вторичный пейсмекер находится в пучке Гиса. Комплексы QRS чаще всего нормальные, но могут быть и расширенными у 20—50 % больных [29, 32, 59]. Частота сердечного ритма обычно варьирует в диапазоне от 37 до 57 уд/мин; у большинства больных после назначения атропина или при физической нагрузке отмечается значительное ускорение сердечного ритма [27, 67, 68, 72].

С клинической точки зрения очевидно, что появление симптомов синкопэ или головокружения не может быть надежно предсказано на основании анализа электрокардиографических признаков. Приступы Адамса—Стокса, как полагают, наиболее часто возникают у больных с ритмом ускользания, характеризующимся расширением комплекса QRS (предположительно в результате полной блокады обеих ножек пучка Гиса), и реже — у больных с ритмом ускользания, обнаруживающим нормальные комплексы QRS и блокаду на уровне АВ-узла. После внедрения электрографии пучка Гиса в клиническую практику высказывались предположения, что наличие или отсутствие симптомов может коррелировать с локализацией блока в СГП (в пучке Гиса или его ножках) или в АВ-узле соответственно [32, 59, 73].

Однако, как показали последующие исследования, больные с врожденной или приобретенной ПБС, локализующейся в АВ-узле (или проксимально по отношению к дефлексии пучка Гиса), не представляет собой гомогенной группы, поскольку в некоторых случаях из-за нестабильности вторичного водителя ритма требуется применение искусственного пейсмекера (рис. 2.11 и 2.12) [69]. Недавно полученные нами данные показывают, что критерии, базирующиеся на определении уровня блока (1), частоты сердечного ритма в покое (2) и оценке хронотропных реакций на атропин (3), недостаточны для диагностики и выбора терапии [69]. Несмотря на значительное ускорение сердечного ритма после назначения атропина О 72 уд/мин), некоторые больные с вторичным водителем ритма, расположенным проксимальнее дефлексии пучка Гиса, имели характерную симптоматику. Кроме того, важным показателем клинической картины заболевания является ответ на частую стимуляцию (overdrive supression). Высказывалось предположение, что больные с вторичными водителями ритма в АВ-соединении могут быть разделены на группу высокого риска синкопальных состояний и группу с меньшим риском их возникновения на основании электрофизиологических исследований, включающих оценку реакции на overdrive supression и определение времени восстановления АВ-соединения (ВВАВС) на фоне парасимпатической блокады и бета-блокады и в отсутствие таковых.

Рис. 2.11. Выраженное увеличение времени восстановления вторичного пейсмекера у больного с полной блокадой сердца на уровне АВ-узла.

А — контрольные ЭКГ, показывающие, что А-волны не сопровождаются Н-потенциалом. Каждому комплексу QRS предшествует Н-потенциал с интервалом Н—V 40 мс. Б — начало желудочковой стимуляции (ЖС) с периодом 600 мс. В—Д — прекращение ЖС через 2 мин сопровождается продолжительной асистолией (6330 мс), что указывает на значительное увеличение времени восстановления предсердно-желудочкового водителя ритма. ЖС периодически возобновлялась во избежание приступов Адамса—Стокса; спонтанная активность вторичного пейсмекера восстанавливается через 27 с (фрагмент Д. последнее сокращение). Запись на фрагментах В—Д непрерывная. Вертикальные линии представляют 1-секундные интервалы. СИ — стимулированный импульс [69}.

ВВАВС определяется при желудочковой стимуляции с различной частотой (70—150 уд/мин) и составляет интервал между последним комплексом QRS, вызванным стимуляцией, и первым комплексом QRS ритма ускользания. Корригированное ВВАВС (КВВАВС) рассчитывается путем вычитания длительности основного контрольного цикла вторичного водителя ритма из величины ВВАВС. У больных с симптоматикой, вторичным водителем ритма в АВ-соединении и неясной этиологией синкопэ или головокружений диагноз подтверждается или становится менее вероятным при определении КВВАВС больше или меньше 200 мс (на фоне атропина или без него соответственно) [69]. При выяснении необходимости пейсмекерного лечения измерение периода восстановления водителя ритма ускользания во время ПБС имеет большую ценность, чем простое определение уровня блока. В противоположность ранее существовавшим клиническим подходам наше недавнее исследование показало, что бессимптомный больной с внутрипучковой блокадой и ритмом ускользания, исходящим из пучка Гиса, не обязательно является кандидатом для профилактической имплантации стимулятора (рис. 2.13) [59, 69, 73]. Следует отметить, однако, что большинство больных с АВ-блокадой на уровне пучка Гиса характеризуются нестабильным пучковым ритмом ускользания и наличием симптоматики и поэтому нуждаются в имплантации искусственного пейсмекера (рис. 2.14).

Рис. 2.12. Нормализация времени восстановления водителя ритма АВ-соединения вследствие введения атропина у больного с полной блокадой сердца на уровне АВ-узла.

А и Б — контрольные записи, показывающие начало (А) и окончание (Б) желудочковой стимуляции (ЖС); время восстановления АВ-соединения — 1960 мс. В и Г — после назначения атропина частота сердечного ритма возрастает, интервал R—R сокращается с 1450 до 720 мс (сравните А и В). Кроме того, время восстановления АВ-соединения существенно уменьшается (с 1960 до 900 мс; сравните Б и Д). ЖСИ—желудочковый стимулированный импульс [69].

Рис. 2.13. Нормальное время восстановления водителя ритма АВ-соединения у больного с внутрипучковой блокадой и вторичным пейсмекером (тот же случай, что на рис. 2.9); постоянный стимулятор имплантировался. А — контроль; период желудочковых сокращений (ПЖС) — 820 мс. Б — время восстановления предсердно-желудочкового водителя ритма в контроле после стимуляции желудочков с периодом 510 мс составляет лишь 1020 мс. В — после назначения атропина ПЖС остается неизменным (820 мс). Г и Д — после введения атропина время восстановления АВ-соединения вновь нормализуется при обоих периодах стимуляции (500 и 400 мс).

Рис. 2.14. Выраженное увеличение времени восстановления предсердно-желудочкового водителя ритма у больного с полной блокадой сердца на уровне пучка Гиса.

Частота сердечного ритма и время восстановления вторичного пейсмекера остаются неизмененными после назначения атропина. Время восстановления АВ-соединения прямо зависит от частоты желудочковой стимуляции (ЖС) и превышает 7,9 с после ЖС с частотой 120 уд/мин (фрагмент Г).

<< | >>
Источник: В. Дж. Мандела. АРИТМИИ СЕРДЦА. Механизмы, диагностика, лечение. Том 2. 1996

Еще по теме Полная блокада сердца:

  1. Врожденная блокада сердца
  2. Раздел 3. АФФЕКТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА У ПАЦИЕНТОВ С БЛОКАДАМИ СЕРДЦА
  3. Блокада правой ножки в сочетании с блокадой задней ветви левой ножки
  4. Продвинутая атриовентрикулярная блокада второй степени и блокада третьей степени типа А1
  5. Продвинутая атриовентрикулярная блокада второй степени и блокада третьей степени типа Б
  6. Блокада правой ножки в сочетании с блокадой передней ветви левой ножки
  7. Спонтанная атриовентрикулярная блокада Атриовентрикулярная блокада первой степени
  8. 5. Полная функция управления и устойчивость объекта управления в смысле предсказуемости его поведения
  9. Хронология атриовентрикулярной блокады
  10. Атриовентрикулярная блокада первой степени
  11. Диагностика блокады предсердно-желудочкового проведения
  12. Ложная атриовентрикулярная блокада
  13. Степень атриовентрикулярной блокады
  14. Классификация атриовентрикулярной блокады
  15. Блокада передней ветви левой ножки
  16. Блокада задней ветви левой ножки
  17. Блокада левой ножки пучка Гиса
  18. 10.3. Разрывы сердца
  19. Континентальная блокада.