<<
>>

Атриовентрикулярная блокада второй степени

АВ-блокада II степени обычно делится на два типа: Венкебах I (Мобитц I) и Венкебах II (Мобитц II) [35, 36]. АВ-блокада высокой степени с более высоким отношением проведения (2:1, 3:1) может быть блокадой типа I или II.

Блок типа Венкебах I (Мобитц I). Классическая блокада типа I характеризуется прогрессирующим увеличением интервала Р—R до тех пор, пока волна Р не блокируется (рис. 2.3). Максимальный прирост интервала Р—R отмечается между первым и вторым сокращением в цикле Венкебаха. Интервал Р—R обычно имеет наибольшую длительность в сокращении, предшествующем блокированной волне Р, и наименьшую — после выпавшего возбуждения. Интервалы P—R прогрессивно уменьшаются. Пауза, возникающая при блокировании Р-волны, равна двукратной величине интервала Р—Р минус разность последнего интервала Р—R (перед паузой) и первого интервала Р—R (после паузы) [37]. Однако этот классический вариант периодики Венкебаха наблюдается редко (в 14 % случаев) [38, 39]. При спонтанной блокаде типа I обычно наблюдаются атипичные периоды Венкебаха, причем их частота возрастает при отношении проведения более 4:3. Атипичные циклы Венкебаха нередко встречаются при повреждениях в АВ-узле, как и при блокаде на уровне СГП [40]. Во время атипичных циклов может наблюдаться различная динамика длительности интервала Р—R, который может уменьшаться перед выпадением возбуждения или равномерно увеличиваться; однако наименьшая длительность интервала Р—R всегда отмечается после выпавшего возбуждения (рис. 2.4). У обследованных нами больных хронический спонтанный блок типа I локализовался в АВ-узле в 72 % случаев и в системе пучка Гиса — в 28 % [28]. Другие авторы сообщают об аналогичной частоте блока этой локализации [29]. В большинстве случаев при блокаде типа I на уровне СГП прирост интервала Р—R (или Н—V) между сокращениями и его суммарный прирост обычно меньше, чем при блокаде в АВ-узле (рис. 2.5). При синусовом ритме спонтанная блокада типа I никогда не наблюдалась в предсердии. Однако внутрипредсердная блокада была продемонстрирована на фоне предсердной стимуляции [33].

Рис. 2.3. Диаграмма, представляющая классическую АВ-блокаду типа I (периодика Венкебаха).

Все интервалы даны в миллисекундах. Затененные области и цифры в скобках показывают прирост величины интервала Р—R по сравнению с предыдущим интервалом P—R [48}.

Сообщалось также о случаях периодики Венкебаха с чередующимися сокращениями. Такие атипичные циклы обусловлены возникновением блокады в двух разных местах (скажем, в пучке Гиса и его ножках, АВ-узле и СГП или в предсердии и АВ-узле) [41—43]. Циклы Венкебаха могут видоизменяться и под влиянием других явлений (например, супернормального проведения или зависимых от брадикардии задержек и блока проведения). Кроме того, полная АВ-диссоциация может симулироваться одновременным возникновением блокады II степени в нескольких местах [44]. В редких случаях в цикле Венкебаха отмечается блокирование двух последовательных Р-волн. В некоторых случаях это объясняется наличием блокады на двух различных участках, в других же — документируется только одно место блока.

Получение ЭКГ-данных об АВ-блокаде II степени типа I и возникающей в результате брадикардии может иметь различное значение в зависимости от клинической ситуации.

При проведении холтеровского мониторинга в течение 24 ч в группе здоровых студентов-медиков мужского пола (без явных признаков заболевания) отмечена 6 % частота спонтанного возникновения АВ-блокады II степени типа I во время сна [45]. Сообщалось и о 9 % частоте блокады II степени типа I у спортсменов во время периодов покоя и в положении лежа. Исследователи рассматривают это как вполне физиологическое явление, связанное с тяжелой физической нагрузкой, поскольку проспективное наблюдение в течение 6 лет не выявило симптомов блокады или признаков ее прогрессирования [46]. Однако, как показывает исследование, при блокаде типа I у детей прогноз не следует считать благоприятным, поскольку во время проспективного наблюдения у 7 из 16 детей развилась полная блокада сердца; еще у одного ребенка отмечены приступы головокружения [47].

Рис. 2.4. АВ-блокада II степени типа I с атипическими периодами Венкебаха.

Интервал Р—R увеличивается между первым и вторым сокращениями (А); однако наибольший его прирост неожиданно наблюдается (Б) в более поздних сокращениях (звездочки). В некоторых последовательных сокращениях интервал Р—R остается неизменным. Все интервалы даны в десятых долях секунды.

Рис. 2.5. АВ-блокада II степени типа I в АВ-узле и в системе Гис—Пуркинье.

А — интервал А—Н прогрессивно увеличивается со 110 до 200 мс, пока волна А (пятый импульс) не блокируется проксимальнее пучка Гиса (т. е. в АВ-узле); Б и В—интервал Н—V прогрессивно возрастает, пока волна А не блокируется дистальнее Н-потенциала на ЭГ пучка Гиса (Гис). Этот типичный пример АВ-блокады типа I в системе Гис—Пуркинье показывает также, что прирост задержки проведения (Р—R или Н—V) здесь минимален. Это контрастирует с большим приростом задержки, наблюдаемой при АВ-узловой блокаде (фрагмент А).

Блок типа Венкебах II (Мобитц II). При АВ-блокаде II степени типа Мобитц II интервалы Р—R, предшествующие выпавшему сокращению, всегда постоянны. Автором этой главы ранее подчеркивалось, что при блокаде типа II интервал Р—R не изменяется даже после выпавшего сокращения [44, 48]. Хотя в своей оригинальной работе Mobitz не останавливается на этом факте, диаграмма Lewis в его статье ясно показывает постоянство интервала Р—R даже после выпавшего желудочкового сокращения [36]. В случаях, соответствующих этому последнему критерию, блокада типа II ограничивается системой Гис—Пуркинье (35 % случаев — на уровне пучка Гиса и 65 % — в дистальной части СГП) [18, 29, 32, 44]. Каждая заблокированная предсердная волна проходит через АВ-узел и блокируется дистальнее места дефлексии пучка на гисограмме (рис. 2.6). Если же импульсы проводятся в желудочки, то регистрируется единый или расщепленный Н-потенциал в зависимости от локализации блока в дистальной или средней части пучка Гиса соответственно. В редких случаях локализации блока в самой верхней части пучка Гиса А-волна может не сопровождаться сколько-нибудь заметной дефлексией пучка, что симулирует узловую блокаду [18, 49, 50]. Интервал Р—R в невыпавших сокращениях обычно бывает нормальным, реже удлиненным [44]. Комплекс QRS является нормальным у 35 % больных и расширенным — у 65 % [28].

Некоторые исследователи указывают, что при блокаде типа II интервал Р—R после паузы может быть немного короче (

<< | >>
Источник: В. Дж. Мандела. АРИТМИИ СЕРДЦА. Механизмы, диагностика, лечение. Том 2. 1996

Еще по теме Атриовентрикулярная блокада второй степени:

  1. Продвинутая атриовентрикулярная блокада второй степени и блокада третьей степени типа А1
  2. Продвинутая атриовентрикулярная блокада второй степени и блокада третьей степени типа Б
  3. Атриовентрикулярная блокада второй степени с расширенными комплексами QRS
  4. Атриовентрикулярная блокада второй степени с нормальными комплексами QRS
  5. Спонтанная атриовентрикулярная блокада Атриовентрикулярная блокада первой степени
  6. Степень атриовентрикулярной блокады
  7. Атриовентрикулярная блокада первой степени
  8. Классификация атриовентрикулярной блокады
  9. Хронология атриовентрикулярной блокады
  10. Ложная атриовентрикулярная блокада
  11. Атриовентрикулярная блокада, вызванная аритмией
  12. Характеристики атриовентрикулярной блокады
  13. Вызванная атриовентрикулярная блокада
  14. ГЛАВА 1. Атриовентрикулярная блокада: основные концепции
  15. ГЛАВА 3. Атриовентрикулярная блокада: неинвазивный подход
  16. Эта глава не является руководством по лечению атриовентрикулярной блокады и не содержит исчерпывающего обзора обширной литературы по данной проблеме.
  17. Аффективные расстройства у пациентов с атриовентрикулярной блокадой, нуждающихся в имплантации искусственного водителя ритма
  18. ГЛАВА 2. Клинические концепции спонтанной и вызванной атриовентрикулярной блокады
  19. Блокада правой ножки в сочетании с блокадой задней ветви левой ножки
  20. Блокада правой ножки в сочетании с блокадой передней ветви левой ножки