<<
>>

Модифицируемость (провоцируемость) аритмий

Как в группе с предсердной тахикардией, в широком диапазоне менялась частота возникновения пароксизмов аритмий с учетом стрессовых факторов и принятых реакций к ним. Подход к лечению и используемые методы были аналогичны, тем которые использовались у пациентов с предсердной и АВ узловой тахикардией.

У пациентов с изолированными и нечастыми пароксизмами ФП невозможно точно определить причинно-следственные отношения аритмий и эмоционального стресса. Установлено, что уменьшение частоты пароксизмов ФП было связано с модификацией отношений и эмоционального статуса. Однако у пациентов с сохраненной депрессией никакого уменьшения частоты пароксизмов ФП не отмечалось.

Таким образом, доказано, что вагусные влияния играют важную роль в возникновении пароксизма ФП. Установлено, что пациенты часто имеют довольно медленный ритм сердца и часто удлиненный интервал P-R. Также показано, что различные наркотики, обладающие парасимпатомиметическим действием, могут вызвать или ускорить возникновения пароксизма ФП. С другой стороны, возникновение пароксизма ФП наблюдалось после инъекции адреналина, то есть симпатомиметика. Необходимо отметить, что у пациентов с пароксизмами ФП почти в равной степени выявляются случаи с синусовой брадикардией и синусовой тахикардией. У некоторых пациентов с ФП при синусовом ритме отмечено удлинение интервала P-R (АВ блокада I степени), которое может быть следствием, как повреждения миокарда, так и вагусного влияния на сердце.

Есть доказательства того, что активность автономной (вегетативной) нервной системы, участвующая в провоцировании пароксизма аритмии, связана с жизненными ситуациями и эмоциональными переживаниями. В некоторых эпизодах выявляемое одновременно возникновение пароксизма аритмии и острых нервных расстройств, свидетельствует о нервном механизме этих нарушений. Возникновение синусовой тахикардии у некоторых пациентов, непосредственно предшествующее началу аритмии, также свидетельствует о сверхактивности симпатической нервной системы в это время. Кроме того, выявлялись случаи, по данным холтеровского мониторирования ЭКГ, когда возникновению пароксизма ФП предшествовала синусовая тахикардия, связанная с тревожным беспокойством, однако фактическое начало пароксизма аритмии отмечалось во время замедления ритма сердца.

Таким образом, это, вероятно, объясняется тем, что симпатические импульсы, как и вагусные импульсы являются важными в возникновении пароксизма ФП. В дополнение к факторам, связанным с провоцированием аритмии, имеются и другие факторы, относящие к ситуациям жизни и эмоциям, которые длительное время оказывают влияние и приводят к изменению восприимчивости сердца к аритмиям. В периоды выраженных или продолжительных стрессовых воздействий пароксизмы аритмии часто возникают с

небольшой (незаметной) провокацией. Во время периодов безопасности пациенты могут вынести те же самые провокационные стимулы, но без аритмий. Длительные изменения, происходящие в чувствительности сердца к стрессам, возможно, были заложены автономной нервной системой или другими, пока еще выясненными, гуморальными факторами.

Таким образом, установлено, что возникновение пароксизмальных наджелудочковых тахикардий связано с восприимчивостью сердца и стрессом, которому подвержены пациенты.

Также показано, что органические болезни сердца увеличивают восприимчивость его к аритмиям, что выявлена у большинства этих пациентов. С другой стороны, чрезвычайная степень напряжения (стресса) может быть связана с аритмиями у пациентов со структурными изменениями в сердце. Также очевидно, что многие пациенты со структурными заболеваниями сердца, имеющие стрессовые ситуации в жизни, не страдали аритмиями. Исследования, проведенные Levy с соавт., свидетельствуют о том, что напряжение (стресс) может быть самостоятельным и важным этиологическим фактором в развитии структурной болезни сердца.

Напряжение, которому подвергнуто сердце, может иметь несколько вариантов. Производительность (работа) сердца может быть увеличена под влиянием напряженных усилий, и это показано у пациентов с экстрасистолической аритмией, возникающей во время физической нагрузки. Работа сердца также увеличивается при определенных эмоциональных состояниях, таких как тревога (беспокойство), негодование, или напряженность, связанная с проявлением вины и конфликта. В этих случаях падение сердечного выброса увеличивается намного больше, чем во время ежедневной максимальной нагрузки как подъем по лестнице. Кроме того, требования на сердце ассоциируется с эмоциональным состоянием пациента такими факторами, как тревога и негодование, которые иногда носят продолжительный характер. Кроме увеличения работы сердца, может произойти функциональные изменения в сердце во время нервного расстройства.

Согласно этим фактам, пациенты, восприимчивые к аритмиям, те люди, которые не вовлечены в тяжелые физические нагрузки, а

скорее пациенты с эмоциональными расстройствами, которые способствуют частому и продолжительному падению производительности сердца. Среди этих пациентов отмечается не только более высокий уровень психического беспокойства и враждебности, но и выявляются телесные (соматические) признаки сердечной гиперфункции, которые коррелируются с возникновением аритмий.

Таким образом, примерно у 70% пациентов выявлена обычная синусовая тахикардия во время визита врача. Очевидно, что такая тахикардия является еще более важным фактором в возникновении аритмий. Обычно пациенты в момент купирования пароксизма тахикардии имели значительно более медленный ритм сердца, чем в период частых пароксизмов аритмий. Иногда в момент купирования пароксизма у некоторых пациентов отмечается улучшение толерантности к физической нагрузке, но это, часто является исключением из правил.

Во время стресса или угрозы происходит мобилизация ресурсов сердца, которое в первобытных обществах проявлялось активацией агрессивности или враждебности. В успешно приспособленных людях нашего общества реакция на угрозу проявляется не только обычным физическим действием, но многими другими вербальными (символами) и разрешающими способами, которые быстро восстанавливают безопасность человека. У людей, страдающих с высокой степенью беспокойства, эти пути спасения практически недоступны. Горы напряженности как беспокойство и враждебность со временем накапливаются. Мобилизация сердца сохраняется и достигает высшей точки развития аритмии. В некоторых случаях, облегчение, которое испытывают пациенты во время возникшей аритмии, предполагает, что аритмия – почти эквивалентное действие к конкретной ситуации.

Во всех случаях, однако, аритмия является следствием недостаточной адаптации, часто нанося вред здоровью человека. Предупреждение аритмий, поэтому, зависеть от модификации (улучшения) отношений и эмоционального состояния пациента, которые предполагает отказ от привычек, вызывающих повышенные

требования к работе сердца, и тем самым, исключение серьезных последствий длительного стресса.

Таким образом, на основании анализа полученных данных

можно сделать следующие выводы:

1. пациенты с пароксизмальной суправентрикулярной тахикардией, АВ узловой тахикардией и фибрилляцией предсердий обладают определенными общими особенностями личности, которые способствуют развитию длительной тревоги (беспокойства), негодования, конфликта и депрессии в ответ на стрессогенные жизненные ситуации;

2. жизненные ситуации и эмоциональное состояние пациентов, как показано, являются значимыми факторами в возникновении пароксизмов аритмий, в том числе смертельных пароксизмов, связанных с пагубным влиянием эмоциональных расстройств;

3. связи стрессов в жизни и аритмий сердца одинаково проявляются у пациентов с заболеваниями сердца и при отсутствии структурных изменений сердечно-сосудистой системы;

4. среди провоцирующих аритмии факторов, обычно отмечают такие как физические усилия, быстрый спуск или подъем, постуральные реакции и внезапный испуг, но ситуации жизни и эмоциональное состояние пациента играют значительную роль в восприимчивости к этим стимулам.

5. Возможность индуцирования пароксизма предсердной тахикардии, ассоциированного с эмоциональным напряжением во время экспериментального интервью, является дополнительным доказательством причинно-следственных отношений этих явлений.

<< | >>
Источник: Искендеров Б.Г.. Аффективные расстройства и нарушения ритма сердца: 2011. 2011

Еще по теме Модифицируемость (провоцируемость) аритмий:

  1. Корреляты желудочковых аритмий
  2. Наджелудочковая аритмия
  3. Психологические предикторы желудочковых аритмий
  4. Независимые предикторы желудочковых аритмий
  5. Синусовая аритмия
  6. 10.10.2. Желудочковые аритмии
  7. Наджелудочковая аритмия
  8. 4.Механизм возникновения аритмии.
  9. Принципы индукции и прекращения аритмии
  10. Третья фаза желудочковой аритмии
  11. Аффективные расстройства – предикторы желудочковых аритмий у пациентов с ИКД
  12. Глава 8. Лечение желудочковых аритмий
  13. Первая фаза желудочковой аритмии
  14. Вторая фаза желудочковой аритмии