Модифицируемость (провоцируемость) аритмий
Как в группе с предсердной тахикардией, в широком диапазоне менялась частота возникновения пароксизмов аритмий с учетом стрессовых факторов и принятых реакций к ним. Подход к лечению и используемые методы были аналогичны, тем которые использовались у пациентов с предсердной и АВ узловой тахикардией.
У пациентов с изолированными и нечастыми пароксизмами ФП невозможно точно определить причинно-следственные отношения аритмий и эмоционального стресса. Установлено, что уменьшение частоты пароксизмов ФП было связано с модификацией отношений и эмоционального статуса. Однако у пациентов с сохраненной депрессией никакого уменьшения частоты пароксизмов ФП не отмечалось.Таким образом, доказано, что вагусные влияния играют важную роль в возникновении пароксизма ФП. Установлено, что пациенты часто имеют довольно медленный ритм сердца и часто удлиненный интервал P-R. Также показано, что различные наркотики, обладающие парасимпатомиметическим действием, могут вызвать или ускорить возникновения пароксизма ФП. С другой стороны, возникновение пароксизма ФП наблюдалось после инъекции адреналина, то есть симпатомиметика. Необходимо отметить, что у пациентов с пароксизмами ФП почти в равной степени выявляются случаи с синусовой брадикардией и синусовой тахикардией. У некоторых пациентов с ФП при синусовом ритме отмечено удлинение интервала P-R (АВ блокада I степени), которое может быть следствием, как повреждения миокарда, так и вагусного влияния на сердце.
Есть доказательства того, что активность автономной (вегетативной) нервной системы, участвующая в провоцировании пароксизма аритмии, связана с жизненными ситуациями и эмоциональными переживаниями. В некоторых эпизодах выявляемое одновременно возникновение пароксизма аритмии и острых нервных расстройств, свидетельствует о нервном механизме этих нарушений. Возникновение синусовой тахикардии у некоторых пациентов, непосредственно предшествующее началу аритмии, также свидетельствует о сверхактивности симпатической нервной системы в это время. Кроме того, выявлялись случаи, по данным холтеровского мониторирования ЭКГ, когда возникновению пароксизма ФП предшествовала синусовая тахикардия, связанная с тревожным беспокойством, однако фактическое начало пароксизма аритмии отмечалось во время замедления ритма сердца.
Таким образом, это, вероятно, объясняется тем, что симпатические импульсы, как и вагусные импульсы являются важными в возникновении пароксизма ФП. В дополнение к факторам, связанным с провоцированием аритмии, имеются и другие факторы, относящие к ситуациям жизни и эмоциям, которые длительное время оказывают влияние и приводят к изменению восприимчивости сердца к аритмиям. В периоды выраженных или продолжительных стрессовых воздействий пароксизмы аритмии часто возникают с
небольшой (незаметной) провокацией. Во время периодов безопасности пациенты могут вынести те же самые провокационные стимулы, но без аритмий. Длительные изменения, происходящие в чувствительности сердца к стрессам, возможно, были заложены автономной нервной системой или другими, пока еще выясненными, гуморальными факторами.
Таким образом, установлено, что возникновение пароксизмальных наджелудочковых тахикардий связано с восприимчивостью сердца и стрессом, которому подвержены пациенты.
Также показано, что органические болезни сердца увеличивают восприимчивость его к аритмиям, что выявлена у большинства этих пациентов. С другой стороны, чрезвычайная степень напряжения (стресса) может быть связана с аритмиями у пациентов со структурными изменениями в сердце. Также очевидно, что многие пациенты со структурными заболеваниями сердца, имеющие стрессовые ситуации в жизни, не страдали аритмиями. Исследования, проведенные Levy с соавт., свидетельствуют о том, что напряжение (стресс) может быть самостоятельным и важным этиологическим фактором в развитии структурной болезни сердца.Напряжение, которому подвергнуто сердце, может иметь несколько вариантов. Производительность (работа) сердца может быть увеличена под влиянием напряженных усилий, и это показано у пациентов с экстрасистолической аритмией, возникающей во время физической нагрузки. Работа сердца также увеличивается при определенных эмоциональных состояниях, таких как тревога (беспокойство), негодование, или напряженность, связанная с проявлением вины и конфликта. В этих случаях падение сердечного выброса увеличивается намного больше, чем во время ежедневной максимальной нагрузки как подъем по лестнице. Кроме того, требования на сердце ассоциируется с эмоциональным состоянием пациента такими факторами, как тревога и негодование, которые иногда носят продолжительный характер. Кроме увеличения работы сердца, может произойти функциональные изменения в сердце во время нервного расстройства.
Согласно этим фактам, пациенты, восприимчивые к аритмиям, те люди, которые не вовлечены в тяжелые физические нагрузки, а
скорее пациенты с эмоциональными расстройствами, которые способствуют частому и продолжительному падению производительности сердца. Среди этих пациентов отмечается не только более высокий уровень психического беспокойства и враждебности, но и выявляются телесные (соматические) признаки сердечной гиперфункции, которые коррелируются с возникновением аритмий.
Таким образом, примерно у 70% пациентов выявлена обычная синусовая тахикардия во время визита врача. Очевидно, что такая тахикардия является еще более важным фактором в возникновении аритмий. Обычно пациенты в момент купирования пароксизма тахикардии имели значительно более медленный ритм сердца, чем в период частых пароксизмов аритмий. Иногда в момент купирования пароксизма у некоторых пациентов отмечается улучшение толерантности к физической нагрузке, но это, часто является исключением из правил.
Во время стресса или угрозы происходит мобилизация ресурсов сердца, которое в первобытных обществах проявлялось активацией агрессивности или враждебности. В успешно приспособленных людях нашего общества реакция на угрозу проявляется не только обычным физическим действием, но многими другими вербальными (символами) и разрешающими способами, которые быстро восстанавливают безопасность человека. У людей, страдающих с высокой степенью беспокойства, эти пути спасения практически недоступны. Горы напряженности как беспокойство и враждебность со временем накапливаются. Мобилизация сердца сохраняется и достигает высшей точки развития аритмии. В некоторых случаях, облегчение, которое испытывают пациенты во время возникшей аритмии, предполагает, что аритмия – почти эквивалентное действие к конкретной ситуации.
Во всех случаях, однако, аритмия является следствием недостаточной адаптации, часто нанося вред здоровью человека. Предупреждение аритмий, поэтому, зависеть от модификации (улучшения) отношений и эмоционального состояния пациента, которые предполагает отказ от привычек, вызывающих повышенные
требования к работе сердца, и тем самым, исключение серьезных последствий длительного стресса.
Таким образом, на основании анализа полученных данных
можно сделать следующие выводы:
1. пациенты с пароксизмальной суправентрикулярной тахикардией, АВ узловой тахикардией и фибрилляцией предсердий обладают определенными общими особенностями личности, которые способствуют развитию длительной тревоги (беспокойства), негодования, конфликта и депрессии в ответ на стрессогенные жизненные ситуации;
2. жизненные ситуации и эмоциональное состояние пациентов, как показано, являются значимыми факторами в возникновении пароксизмов аритмий, в том числе смертельных пароксизмов, связанных с пагубным влиянием эмоциональных расстройств;
3. связи стрессов в жизни и аритмий сердца одинаково проявляются у пациентов с заболеваниями сердца и при отсутствии структурных изменений сердечно-сосудистой системы;
4. среди провоцирующих аритмии факторов, обычно отмечают такие как физические усилия, быстрый спуск или подъем, постуральные реакции и внезапный испуг, но ситуации жизни и эмоциональное состояние пациента играют значительную роль в восприимчивости к этим стимулам.
5. Возможность индуцирования пароксизма предсердной тахикардии, ассоциированного с эмоциональным напряжением во время экспериментального интервью, является дополнительным доказательством причинно-следственных отношений этих явлений.
Еще по теме Модифицируемость (провоцируемость) аритмий:
- Корреляты желудочковых аритмий
- Наджелудочковая аритмия
- Психологические предикторы желудочковых аритмий
- Независимые предикторы желудочковых аритмий
- Синусовая аритмия
- 10.10.2. Желудочковые аритмии
- Наджелудочковая аритмия
- 4.Механизм возникновения аритмии.
- Принципы индукции и прекращения аритмии
- Третья фаза желудочковой аритмии
- Аффективные расстройства – предикторы желудочковых аритмий у пациентов с ИКД
- Глава 8. Лечение желудочковых аритмий
- Первая фаза желудочковой аритмии
- Вторая фаза желудочковой аритмии