<<
>>

Третья фаза желудочковой аритмии

У больных хронической ишемической болезнью сердца, перенесших инфаркт миокарда или страдающих аневризмой желудочков, возможно развитие рекуррентной стабильной желудочковой тахикардии [96, 97]. Было показано, что желудочковая тахикардия, аналогичная возникающей спонтанно, может быть вызвана у таких больных при программной электрической стимуляции желудочков с помощью катетерного электрода.

Кроме того, после инициации тахикардии ее удается остановить с помощью той же электрической стимуляции. На основании проведенных клинических исследований был сделан вывод, что тахикардия, которая может быть вызвана и прекращена с помощью электрической стимуляции желудочков, обусловлена механизмом циркуляции возбуждения; последнее подтверждается исследованием изолированных препаратов миокардиальной ткани, где циркуляторная тахикардия инициируется и останавливается таким путем [98, 99]. Однако для окончательного доказательства этой гипотезы необходимо детальное картирование картины возбуждения желудочков во время аритмии. Следовательно, проведение более тщательных электрофизиологических исследований желудочковой тахикардии, вызываемой и прекращаемой преждевременным возбуждением, весьма важно, ибо именно такая тахикардия приводит к фибрилляции желудочков и внезапной смерти и может реагировать на антиаритмические препараты иначе, чем другие типы желудочковой аритмии. Исследования с целью определения механизмов и причинных факторов аритмии такого типа лучше всего проводить на экспериментальных животных, поскольку это позволяет легко осуществить регистрацию электрической активности во всех областях желудочков и выполнить множество различных экспериментальных вмешательств, которые невозможны в клинике [100].

Использование экспериментальной собачьей модели ишемии и инфаркта миокарда существенно улучшило наше понимание патофизиологических и фармакологических механизмов, принимающих участие в инициации желудочковой тахиаритмии при программной стимуляции у людей. В данном разделе мы обсудим некоторые достижения в этой области, осознавая вместе с тем, что имеющиеся в настоящее время знания ни в коей мере не являются полными.

Важное значение структуры и геометрии зоны инфаркта миокарда для индукции стойкой желудочковой тахикардии посредством преждевременного стимула желудочков, нанесенного в определенный момент, подчеркивается в работах Karagueuzian и соавт. [76, 101 ]. Авторы находят, что для обеспечения индукции аритмии необходима определенная критическая масса инфарктного или ишемического миокарда, составляющая в среднем 35 % левого желудочка. Более того, для возникновения стойкой желудочковой тахикардии структура инфарктной зоны должна, быть гетерогенной, т. е. гибель миокардиальных клеток в" зоне инфаркта не должна быть однородной, или гомогенной, и в тесной близости от некротизированных клеток должно определяться некоторое количество жизнеспособных миокардиальных клеток. Такая структура ишемического повреждения миокарда, способствующая возникновению нарушений ритма, обеспечивается временной окклюзией коронарной артерии с последующей реперфузией [75, 76, 101]. Получаемая при этом структура поврежденной зоны позволяет легко (т. е. с помощью одного преждевременного возбуждения) (рис.

6.13) и воспроизводимо индуцировать тахикардию в отличие от модели инфаркта миокарда, вызываемого постоянной окклюзией коронарной артерии, где гибель миокардиальных клеток относительно гомогенна и индукция стабильной желудочковой тахикардии удается значительно реже [76, 100, 101]. У собак с постоянным инфарктом и гомогенным некрозом миокардиальных клеток легко индуцируется только нестойкая (продолжительностью менее 10 с) желудочковая тахикардия. Более того, поскольку эксперимент проводился на бодрствующих собаках и каждая собака исследовалась в течение нескольких дней, удалось установить связь между возрастом инфаркта и частотой индукции тахикардии [76, 100, 101]. Как было показано, при старении инфаркта (спустя неделю) аритмия больше не индуцируется преждевременным стимулом, что, вероятно, отражает изменение электрофизиологических свойств миокардиальных клеток в зоне ишемии («стабилизация» пораженного желудочка). Отметим, однако, что в эксперименте на собаках с открытой грудной клеткой индукция нарушений ритма была возможна вплоть до 3 нед [102]. Это, по-видимому, связано с повышением уровня циркулирующего катехоламина в подобной модели, что, как известно, облегчает индукцию аритмии и в экспериментальных [94], и в клинических условиях [124]. Следует также отметить, что у кошек экспериментальный инфаркт миокарда, вызванный окклюзией коронарной артерии, сопровождается спонтанными нарушениями ритма желудочков в течение 6 мес после заживления острого повреждения [103]. Остается выяснить, можно ли на кошачьей модели в течение столь же продолжительного периода времени индуцировать желудочковую тахикардию посредством стимуляции.

Значение объема инфарктного повреждения миокарда для воз никновения аритмии в модели окклюзии коронарной артерии с последующей реперфузией было впоследствии изучено Gang и соавт. [114]. Они показали, что при обширном инфаркте порог фибрилляции снижается и стойкая желудочковая тахикардия индуцируется гораздо легче [114]. Аритмогенный потенциал гетерогенного инфаркта миокарда, экспериментально вызванного у собаки окклюзией коронарной артерии с последующей реперфузией, отмечается Michelson и соавт. [104]. Определяя существенную неоднородную возбудимость и рефрактерность миокарда в гетерогенной зоне инфаркта, авторы обнаружили значительную несоразмерность этих параметров. Они полагают, что подобная несоразмерность вполне может способствовать индукции нарушений ритма при программной электрической стимуляции [104]. Более того, они показали, что место электрической стимуляции по отношению к локализации инфаркта имеет важное значение для индукции аритмии [105]. Например, наибольший успех индукции нарушений ритма достигался при стимуляции интрамуральным электродом, расположенным на глубине до 2 см в зоне инфаркта [105]. Проводились также микроэлектродные исследования миокардиальных тканей, изолированных из собачьего сердца после инфаркта, вызванного окклюзией и реперфузией ЛПНКА. Karagueuzian и соавт. [75] исследовали характеристики трансмембранных потенциалов субэндокардиальных волокон в инфарктной зоне. Они обнаружили, что в течение периода, когда сердце интактной собаки наиболее чувствительно к индукции тахикардии при электрической стимуляции, выжившие субэндокардиальные волокна Пуркинье и клетки рабочего миокарда были практически нормальны и преждевременные импульсы проводились в этом месте без всякой задержки [75]. В них не наблюдались также ни задержанная постдеполяризация, ни триггерная автоматическая активность [75]. Авторы пришли к заключению, что выжившие субэндокардиальные волокна вблизи зоны инфаркта нельзя рассматривать как основное место возникновения нарушений ритма [75]. Таким образом, в развитии нарушений ритма, возможно, участвуют и другие структуры, а именно: интрамуральные и субэпикардиальные мышечные клетки, окружающие зону инфаркта [100]. Несколько позже Spear и соавт. [106] исследовали характеристики трансмембранных потенциалов изолированных субэпикардиальных мышечных волокон вокруг зоны инфаркта у собак после кратковременной окклюзии коронарной артерии и последующей реперфузии. Они отметили, что потенциал покоя, амплитуда потенциала действия, максимальная скорость деполяризации и длительность потенциала действия на уровне 30 % реполяризации в инфарктной зоне значительно меньше, чем в нормальном миокарде. Более того, скорость проведения в зоне инфаркта снижена до 0,15 м/с по сравнению с 0,54 м/с в норме [106]. Кроме того, авторы считают, что уменьшение постоянного пространства в эпикарде инфарктной зоны является еще одним важным фактором (помимо снижения реактивности мембраны) замедления скорости проведения [107]. Медленное проведение и угнетение трансмембранных потенциалов эпикардиальных мышечных клеток в инфарктной зоне у собак с постоянной окклюзией ЛПНКА описаны Gessman и соавт. [108].

Рис. 6.13. Возникновение продолжительного приступа желудочковой тахикардии у собаки на 3-й день реперфузии после 2-часовой окклюзии левой передней нисходящей коронарной артерии.

На всех фрагментах ЭКГ (А—Г) желудочки стимулировались с постоянным интервалом в 350 мс и на этом фоне наносился одиночный экстрастимул (стрелка) желудочков. А — интервал сцепления стимулированного экстравозбуждения составляет 205 мс; затем следует одно невызванное возбуждение. Синусовый ритм возобновляется после паузы 390 мс. Б — интервал сцепления преждевременного импульса, вызванного стимуляцией, составляет 195 мс; затем отмечается 5 невызванных возбуждений. Морфология QRS и длительность цикла спонтанных возбуждений вариабельны. После паузы в 720 мс синусовый ритм восстанавливается. В — интервал сцепления стимулированного экстравозбуждения — 190 мс; затем в течение 10 мин наблюдается тахикардия; нижняя запись на этом фрагменте получена через 8 мин после инициации тахикардии. Г — за одиночным преждевременным импульсом, вызванным стимуляцией (интервал 170 мс), следуют 2 невызванных импульса. Синусовый ритм возникает через 760 мс [76]

Механизм развития желудочковой тахикардии при электрической стимуляции на поздней стадии инфаркта миокарда изучался многими исследователями [109, НО]. В этих исследованиях с помощью метода компьютерного мультиплексирования и биполярной ЭГ-регистрации во многих точках в желудочках составлялись изохронные карты активации желудочков во время тахикардии. Исследования проводились с целью определения картины и последовательности активации желудочков при тахикардии для выяснения механизма и места происхождения аритмии. El-Sherif и соавт. [109] показали, что причиной 21 % индуцированных возбуждений является циркуляция, возникающая на эпикардиальной поверхности зоны инфаркта. Более того, авторам удалось доказать существование в сердце in situ зоны функционального блока проведения, вокруг которого волновой фронт активации распространяется радиально, вызывая повторное возбуждение желудочков [109]. Как полагают эти исследователи, эпикардиальные отведения имеют ограниченную ценность для анализа индуцированных возбуждений желудочков, поскольку в процесс развития аритмии вполне могут вовлекаться не только эпикардиальные волокна зоны инфаркта, но и другие структуры, а именно выжившие мышечные клетки, расположенные интрамурально в инфарктной зоне [76, 100, 101]. Тщательное исследование Wit и соавт. [110], в котором осуществлялась одновременная регистрация в 192 различных точках эпикарда, также показало, что наиболее вероятным механизмом возникновения индуцированной желудочковой тахикардии является циркуляция. Относительно места ее происхождения авторы полагают, что нестабильная форма тахикардии развивается в передней части левого желудочка на границе между инфарктной зоной и выжившим эпикардом по ее периметру, как это показывают характеристики циркуляторного движения возбуждения в эпикарде. Однако при стойкой форме индуцированной тахикардии в выжившем эпикарде не наблюдается такого циркуляторного движения волны активации, что свидетельствует о вовлечении в процесс других участков миокарда [100, 110]. Действительно, недавние исследования Kramer и соавт. [130] показали, что интрамуральные клетки пораженного инфарктом левого желудочка у собак вполне могут быть местом возникновения подобной циркуляторной желудочковой тахикардии. Весьма интересно отметить, что при охлаждении замкнутого пути, участвующего в поддержании индуцированной тахикардии на эпикардиальной поверхности, аритмия сразу же прекращалась [108, 111].

Можно не без удовольствия отметить, что характеристики трансмембранных потенциалов в выживших эпикардиальных клетках обнаруживают угнетение потенциалов действия и замедление скорости проведения, что дает вполне приемлемое объяснение для части циркуляторных возбуждений, вызванных на данном участке. Однако еще предстоит установить изменения клеточной электрофизиологии и точную анатомическую локализацию источника вызванных желудочковых возбуждений, возникающих не на эпикардиальной поверхности, как в случае индуцированной стойкой желудочковой тахикардии. В своих ранних исследованиях с использованием композитных электродов для регистрации в обширных областях эпикарда El-Sherif и соавт. [112, 113] интерпретируют наличие непрерывной электрической активности, длящейся при тахикардии в течение всего сердечного цикла, как доказательство возникновения циркуляции, хотя последовательность электрической активации желудочка не определялась. Однако Wit и соавт. [40, 110] считают, что подобная электрическая активность, зарегистрированная в заданном месте, не может служить доказательством циркуляции. Авторы представили убедительные данные одновременной регистрации активности во многих точках и составленные ими изохронные карты, показывающие, что электрическая активность на исследуемом участке регистрируется в течение всего сердечного цикла в отсутствие явной циркуляции [НО]. Аналогичные данные получены Janse и соавт. [18] при регистрации активности вскоре после окклюзии коронарной артерии. Следовательно, как полагают Wit и соавт., в настоящее время представляется разумным не считать возникновение непрерывной электрической активности показателем циркуляции возбуждения, даже если такая активность определяется в той области, где циркуляция возбуждения может не наблюдаться [40, 110].

<< | >>
Источник: В. Дж. Мандела. АРИТМИИ СЕРДЦА. Механизмы, диагностика, лечение. Том 2. 1996

Еще по теме Третья фаза желудочковой аритмии:

  1. Первая фаза желудочковой аритмии
  2. Вторая фаза желудочковой аритмии
  3. Психологические предикторы желудочковых аритмий
  4. 10.10.2. Желудочковые аритмии
  5. Независимые предикторы желудочковых аритмий
  6. Корреляты желудочковых аритмий
  7. Глава 8. Лечение желудочковых аритмий
  8. Аффективные расстройства – предикторы желудочковых аритмий у пациентов с ИКД
  9. Желудочковая аритмия
  10. Фобическая тревога, депрессия и риск возникновения желудочковых аритмий
  11. Электрофизиологические исследования для оценки адекватности хирургического и пейсмекерного лечения при желудочковой аритмии
  12. Депрессия – предиктор электрошоковой терапии у пациентов с ИКД. Пусковые факторы желудочковых аритмий
  13. ГЛАВА 8. Желудочковая аритмия вследствие физической нагрузки
  14. Наджелудочковая аритмия
  15. Синусовая аритмия
  16. Желудочковая тахикардия, вызванная катехоламинами
  17. 5.5. Огибающая и фаза узкополосного случайного процесса