Ге­не­ри­ро­ва­ние им­пуль­сов

Воз­бу­ж­де­ние и про­яв­ле­ние по­тен­циа­ла дей­ст­вия обу­слов­ле­ны про­те­ка­ни­ем че­рез кле­точ­ную мем­бра­ну дос­та­точ­но де­по­ля­ри­зую­ще­го то­ка, ко­то­рый бы­ст­ро сни­жа­ет (т. е. де­ла­ет ме­нее от­ри­ца­тель­ным) транс­мем­бран­ный по­тен­ци­ал до по­ро­го­во­го уров­ня.

В нор­ме ав­то­ма­тизм обу­слов­лен пе­рио­ди­че­ским воз­ник­но­ве­ни­ем в спе­циа­ли­зи­ро­ван­ных тка­нях серд­ца спон­тан­ный де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 [25] (см. рис. 4.1, Б). Клет­ки с наи­боль­шей час­то­той спон­тан­ной диа­сто­ли­че­ской (фа­за 4) де­по­ля­ри­за­ции (в нор­ме эти клет­ки си­ну­со­во­го уз­ла) слу­жат пер­вич­ны­ми пейс­ме­ке­ра­ми, ос­таль­ные же — пред­став­ля­ют со­бой ла­тент­ные пейс­ме­ке­ры. В дей­ст­ви­тель­но­сти де­по­ля­ри­за­ция в фа­зу 4 раз­ви­ва­ет­ся, ско­рее все­го, толь­ко в клет­ках си­ну­со­во­го уз­ла (см. рис. 4.1, Б), в ла­тент­ных же («ус­коль­заю­щих») во­ди­те­лях рит­ма не­об­хо­ди­мые из­ме­не­ния воз­ни­ка­ют лишь в от­вет на та­кие фак­то­ры, как за­мед­ле­ние си­ну­со­во­го рит­ма или АВ-бло­ка­да.

Спон­тан­ное ге­не­ри­ро­ва­ние им­пуль­сов мо­жет быть обу­слов­ле­но не толь­ко мед­лен­ной диа­сто­ли­че­ской де­по­ля­ри­за­ци­ей спе­циа­ли­зи­ро­ван­ных ав­то­ма­ти­че­ских кле­ток, но и дру­ги­ми ме­ха­низ­ма­ми. По­сколь­ку та­кие аль­тер­на­тив­ные ме­ха­низ­мы яв­ля­ют­ся не­дос­та­точ­ны­ми для ра­бо­ты в нор­маль­ных фи­зио­ло­ги­че­ских ус­ло­ви­ях, их рас­смат­ри­ва­ют как ано­маль­ные фак­то­ры ав­то­ма­тиз­ма, а воз­ни­каю­щую в ре­зуль­та­те спон­тан­ную ак­тив­ность — как ано­маль­ный ав­то­ма­тизм [100]. Этот тер­мин объ­е­ди­ня­ет це­лую груп­пу раз­лич­ных яв­ле­ний. Спон­тан­ные цик­ли­че­ские пейс­ме­ке­ро­по­доб­ные ос­цил­ля­ции диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла, не свя­зан­ные с ос­нов­ным ини­ции­рую­щим со­бы­ти­ем, пред­став­ля­ют один из важ­ней­ших ти­пов ак­тив­но­сти. Та­ко­го ро­да ак­тив­ность про­яв­ля­ет­ся пре­иму­ще­ст­вен­но в уг­не­тен­ных, час­тич­но де­по­ля­ри­зо­ван­ных во­лок­нах, где мем­бран­ный по­тен­ци­ал сни­жен до уров­ня, при ко­то­ром на­чи­на­ет функ­цио­ни­ро­вать мед­лен­ный вхо­дя­щий ток; от­сю­да на­зва­ние «ав­то­ма­тизм», вы­зван­ный де­по­ля­ри­за­ци­ей». По-ви­ди­мо­му, по­доб­ная ак­тив­ность мо­жет воз­ни­кать при сни­же­нии диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла в боль­шин­ст­ве кле­ток (ес­ли не во всех), вклю­чая ра­бо­чий мио­кард пред­сер­дий и же­лу­доч­ков [101—103]. Та­кое яв­ле­ние час­то на­блю­да­ет­ся в ише­ми­зи­ро­ван­ных и по­ра­жен­ных тка­нях серд­ца [36, 74, 75, 87, 91—93]. Впол­не ре­пре­зен­та­тив­на в этом от­но­ше­нии за­пись на рис. 4.4 (фраг­мент 1), по­лу­чен­ная в час­тич­но де­по­ля­ри­зо­ван­ных ав­то­ма­ти­че­ских клет­ках мио­кар­да пред­сер­дий че­ло­ве­ка.

Су­ще­ст­ву­ют и дру­гие ти­пы ос­цил­ля­ций, ко­то­рые за­ви­сят от пред­ше­ст­вую­ще­го ини­ции­рую­ще­го по­тен­циа­ла дей­ст­вия (т. е. триг­гер­ная ак­тив­ность). Та­кие ос­цил­ля­ции мо­гут воз­ни­кать во вре­мя (или по­сле за­вер­ше­ния) ре­по­ля­ри­за­ции ини­ции­рую­ще­го по­тен­циа­ла дей­ст­вия (см. рис. 4.4, фраг­мен­ты II и III). Для их обо­зна­че­ния был пред­ло­жен це­лый ряд оп­ре­де­ле­ний, из ко­то­рых наи­бо­лее ши­ро­ко ис­поль­зу­ют­ся тер­ми­ны, пред­ло­жен­ные Cra­ne­field: со­от­вет­ст­вен­но «ран­няя» и «за­дер­жан­ная» по­стде­по­ля­ри­за­ция [30]. Ран­няя по­стде­по­ля­ри­за­ция ча­ще все­го пре­ры­ва­ет ре­по­ля­ри­за­цию в фа­зу 2 на пла­то при уров­не по­тен­циа­ла от —20 до —25 мВ, но она мо­жет воз­ник­нуть и во вре­мя фа­зы 3. Она уве­ли­чи­ва­ет дли­тель­ность ре­по­ля­ри­за­ции и реф­рак­тер­но­сти ино­гда на мно­гие се­кун­ды (см. рис. 4.4,11). За­дер­жан­ная же де­по­ля­ри­за­ция (см. рис. 4.4, III) на­блю­да­ет­ся во вре­мя фа­зы 4 при бо­лее или ме­нее нор­маль­ном уров­не диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла (от —70 до —185 мВ), а так­же при его сни­жен­ном уров­не. По­стде­по­ля­ри­за­ция, дос­ти­гаю­щая по­ро­го­во­го уров­ня, при­во­дит к воз­ник­но­ве­нию триг­гер­ных рит­мов (см. рис. 4.4,III) [104], из ко­то­рых луч­ше все­го из­вес­тен ритм, обу­слов­лен­ный ин­ток­си­ка­ци­ей сер­деч­ны­ми гли­ко­зи­да­ми.

Мем­бран­ные ме­ха­низ­мы, ле­жа­щие в ос­но­ве воз­ник­но­ве­ния пейс­ме­кер­ных по­тен­циа­лов, до кон­ца не вы­яс­не­ны [29, 30, 33]. Со­глас­но по­след­ним, ра­бо­там, пейс­ме­кер­ная ак­тив­ность во­ло­кон Пур­ки­нье яв­ля­ет­ся след­ст­ви­ем ак­ти­ва­ции вхо­дя­ще­го то­ка, пе­ре­но­си­мо­го как Na⁺ так и K⁺ [105, 106]. По не­ко­то­рым дан­ным, в си­ну­со­вом уз­ле оп­ре­де­лен­ный вклад в пейс­ме­кер­ную ак­тив­ность вно­сит и мед­лен­ный вхо­дя­щий ток [107—НО]. Ион­ные ме­ха­низ­мы, оп­ре­де­ляю­щие ав­то­ма­ти­че­скую ак­тив­ность час­тич­но де­по­ля­ри­зо­ван­ных мио­кар­ди­аль­ных кле­ток и ос­цил­ля­ции по­стде­по­ля­ри­за­ци­он­но­го ти­па, еще ме­нее изу­че­ны [29, 30, 33, 34, 36, 102, 103].