Проаритмический эффект ААП.

Как известно, фармакологический подход к лечению ФП должен осуществляться не только с учетом предполагаемого положительного исхода кардиоверсии, но и на основании грамотной оценки потенциального риска (L.L.Mackstaller, J.S.Alpert, 1997), обусловленного применением ААП.

Выделяют два основных варианта аритмогенного эффекта: возникновение новой формы нарушения ритма и усиление (аггравация) исходной аритмии. Вероятность развития аритмогенного эффекта составляет в среднем примерно 10% для каждого препарата и наиболее высока у больных с тяжелыми, опасными для жизни желудочковыми аритмиями, особенно при наличии признаков органического поражения миокарда с нарушением функции левого желудочка. Аритмогенный эффект препаратов нередко представляет опасность для жизни. Действие препаратов расценивается как проаритмическое в случаях появления блокад, ухудшения исходной аритмии или возникновения новой, уширения QRS на 50%, удлинения интервала QT . Исследование и клинический опыт показывают, что при длительной антиаритмической терапии примерно в 10% случаев встречаются угрожающие жизни проаритмические эффекты. При этом проаритмическое действие выражается в инициировании нового, до сих пор не наблюдаемого у данного пациента нарушения ритма. В некоторых случаях развиваются даже мерцание и трепетание желудочков сердца. Следовательно, противоаритмический или аритмогенный эффекты могут обусловить непосредственную угрозу для жизни пациента .

Правило 1.

Чем выше эффективность ААП, тем выше вероятность аритмогенного действия.

Правило 2. Опасность антиаритмической терапии возрастает с увеличением выраженности аритмии и степени нарушения функции миокарда. Особенно велик риск для пациентов, у которых уже имеются сердечно-сосудистые заболевания. К ним относятся: больные с низкой фракцией выброса, с сердечной недостаточностью, с прогрессирующей ИБС , кардиомиопатиями. В группу риска входят также пациенты с нарушениями электролитного обмена или люди, потребляющие постоянно алкоголь. Правда, проаритмические эффекты ААП не всегда жизнеугрожающи. Иногда они выражаются в умеренных экстрасистолах или нарушениях проводимости.

Наиболее известным классическим вариантом аритмогенного эффекта является возникновение желудочковой тахикардии типа «пируэт» у больных, принимающих хинидин. Частота возникновения этой аритмии достигает 3%. Случаи развития опасных желудочковых тахиаритмий вплоть до фибрилляции желудочков были описаны на фоне приема практически любого антиаритмического препарата. Макаров И.М. установил, что этацизин может провоцировать ЭКГ- признаки синдрома Бругада [ 62] . ААП могут модифицировать маркеры риска внезапной смерти. Так, прокаинамид, амиодорон и БАБ снижают амплитуду альтернации зубца Т, прием флекаинида может ее увеличить.

ВЫВОД: пациенты , длительное время принимающие ААП , требуют постоянного и тщательного наблюдения и контроля.

Таблица 13. Типы проаритмий и блокад проведения во время лечения ФП различными ААП в соответствии с классификацией E.M.Vaughan Williams - B.N.

Таблица 14.

Nota bene. Антиковульсанты , при применении у больных судорожным синдромом, могут угнетать АВ- проводимость и спровоцировать синкопальные состояния, асистолию ( приступы Морганьи-Эдемса-Стокса ).

Итак, любое применение ААП сопряжено с повышенным риском осложнений- проаритмическое действие, появление или усугубление дисфункции синусового узла, блокад проведения, сердечной недостаточности . Для повышения безопасности лечения необходимо:

При использовании ААП класса IA и III не допускать увеличения корригированного интервала QT более 520 с (с возможным исключением для амиодарона);

при использовании ААП класса IC не допускать увеличения длительности комплекса QRS более чем на 150% от измеренного до начала лечения;

не допускать возникновения гипокалиемии и гипомагниемии;

поскольку первоначально безопасный препарат может стать проаритмическим, если у больного разовьется ИБС или сердечная недостаточность, или он начнет принимать другие лекарственные средства, которые в комбинации могут быть аритмогенными, необходима настороженность не только в отношении потери сознания, но и в отношении появления стенокардии, одышки, а также одновременного приема других препаратов, удлиняющих интервал QT;

периодически оценивать функцию почек и левого желудочка.

В большинстве случаев прием ААП следует начинать в стационаре. Исключение может быть сделано только для лиц без серьезного заболевания сердца, с нормальным исходным интервалом QT, без выраженной брадикардии, дисфункции синусового узла и блокад проведения, при отсутствии гипокалиемии и гипомагниемии, а также других факторов риска проаритмии. Обычно речь идет о пропафеноне, соталоле и амиодароне, реже – о дизопирамиде; хинидин и прокаинамид вне стационара назначать не следует.

Таблица 15. Данные российских авторов.