<<
>>

В 1785 г. William Withering впервые списал клиническое применение сердечных гликозидов [1]; с этого времени начались серьезные исследования механизма действия таких соединений.

Хотя детальное обсуждение влияния клеточных механизмов сердечных гликозидов на процесс сокращения выходит за рамки этой главы, следует отметить, что при их действии, по-видимому, происходит высвобождение ионов кальция, накапливающихся в саркоплазматическом ретикулуме (СР), вследствие изменения кальциевого тока.

Транзиторное высвобождение кальция в цитоплазму позволяет его ионам взаимодействовать с тропонином С, блокирующим взаимодействие сократительных белков, — актина и миозина. Расслабление наблюдается, когда кальций отходит от тропонина и вновь поглощается СР. Развитие силы сокращения, по-видимому, связано со следующим: 1) величиной кальциевого тока; 2) количеством накопленного и высвобожденного из СР кальция; 3) чувствительностью актина и миозина к ионам кальция [2].

Другой важный аспект действия сердечных гликозидов связан с взаимодействием ионов кальция и натрия, а также с ролью внутриклеточного уровня натрия в модуляции сокращения посредством механизма обмена Na—Са [3]. Считается, что основной клеточный механизм действия сердечных гликозидов состоит в связывании с натрий-калиевой (Na—K) АТФазой и ингибировании натриевого насоса (рис. 6.1). Взаимодействие сердечных гликозидов с натриевым насосом ослабевает при повышении внеклеточного уровня ионов калия и усиливается при снижении уровня калия. При ингибировании Na—К АТФазы сердечными гликозидами внутриклеточная концентрация ионов натрия возрастает, что приводит к повышению уровня ионов кальция в цитоплазме по механизму Na— Са-обмена и, следовательно, к развитию положительного инотропного эффекта [4].

Рис. 6.1. Реакции, катализируемые натриевым насосом [3].

Рис. 6.2. Типичное влияние токсической концентрации сердечных гликозидов на потенциал действия волокна Пуркинье у собаки.

Обратите внимание на следующее:

1) уменьшение потенциала покоя,

2) снижение амплитуды; 3) ускорение реполяризации; 4) уменьшение Vmax;

5) увеличение наклона деполяризации в фазу 4 .

<< | >>
Источник: МАНДЕЛ В.Дж. Аритмии сердца. Диагностика. Лечение. Том 3. 1996

Еще по теме В 1785 г. William Withering впервые списал клиническое применение сердечных гликозидов [1]; с этого времени начались серьезные исследования механизма действия таких соединений.:

  1. Нарушения ритма, вызванные сердечными гликозидами
  2. Электрокардиографические проявления интоксикации сердечными гликозидами
  3. Уровень сердечных гликозидов в сыворотке крови
  4. Факторы, влияющие на дозировку сердечных гликозидов
  5. Влияние электролитного состава на эффективность сердечных гликозидов и других антиаритмических препаратов
  6. ГЛАВА 11. Поздние желудочковые потенциалы: механизмы, методы исследования, распространенность и клиническое значение
  7. Взаимодействие лекарственных препаратов с сердечными гликозидами
  8. ГЛАВА 6. Интоксикация сердечными гликозидами: обзор
  9. Клиническое распознавание ритмов АВ-соединения
  10. Исследования показывают, что лишение человека сна в течение двух-трех дней приводит к серьезному стрессу
  11. Связь различных фундаментальных механизмов с клиническими нарушениями ритма
  12. Патофизиологические механизмы аффектогенных нарушений сердечного ритма
  13. Нарушения ныне действующей Конституции Российской Федерации настолько серьёзны, что налицо расшатывание усто­ев общества, его стабильности
  14. Подготовительные действия судебного пристава-исполнителя к совершению исполнительных действий и применению мер принудительного исполнения
  15. Исследование работы соединений с натягом
  16. 10. Пределы действия нормативных правовых актов во времени, пространстве и по кругу лиц, предметное действие.
  17. ГЛАВА 7. Преждевременное возбуждение желудочков: современные представления о механизмах и клиническом значении
  18. Когда, по мнению историков, на Земле впервые возникла государственность (если исходить из широко принятой точки зрения, что впервые она возникла в Египте)?
  19. ГЛАВА 6. Электрофизиологические механизмы ишемических нарушений ритма желудочков: корреляция экспериментальных и клинических данных